活性氧在牙周炎中病理作用的研究進展

朱俠

（荊楚理工學院，湖北 荊門 448000）

0 引言

口腔疾病中常見的疾病有牙周炎，該疾病屬于慢性疾病，是牙周病原體滋生的過程，從而導致免疫力下降，使患者患有牙周炎[1]。臨床檢測中，大多數牙周炎患者的誘發因素與自身免疫反應破壞有關。破壞人體免疫反應的元素中，包括白細胞、活性氧、補體分子，其中的活性氧屬于高活性分子，并且呈現短暫存在形式，包括過氧化物、單氧化子、過氧化氫、羥基。在口腔醫學的不斷發展下，活性氧與牙周炎之間的關系呈現了深入性的研究。經研究發現，真核細胞牙周炎在活性氧的促進下，細胞分化，完成自噬過程，其中包含細胞信號傳導、細胞分化、細胞凋亡等環節中都發揮著重要作用。另外，活性氧在人體內能夠有效清除病原體。

1 活性氧與牙周炎的關系及在牙周組織中的作用

研究牙周炎的形成過程，是由牙周病細菌定植而引發的，是炎癥反應影響下而形成的。牙周組織受此影響，會喪失牙齒支持結構。如果炎癥反應較為嚴重，會加大炎細胞因子、活性氧、蛋白水解酶的釋放量，使活性氧在人體內的釋放量加大。經過研究學者們的研究，在牙周炎病癥中，由于活性氧釋放量增加，會改變牙周組織存在的氧化/抗氧化平衡，從而使牙周組織中的蛋白質、脂質、DNA受到破壞[2]。另外，研究學者還研究出破骨形成過程是在活性氧的環境中產生的，是由rankl的相互作用觸發信號級聯，再由信號級聯的影響下，形成破骨基因，而破骨基因正是牙周病牙槽骨丟失、最終牙缺失的主要因素。

對活性氧進行分析可知，活性氧的功能角度，且由活性氧所處的環境決定。牙周炎發展進程中，活性氧具有雙刃劍的功能，而其功能的優劣主要取決于濃度。如果濃度較低，活性氧對牙周組織具有促進作用，主要表現在牙周韌帶纖維母細胞培養過程中受到活性氧的影響，促進了增殖與分化。如果濃度較高，上述過程加快，會對牙周組織產生細胞毒性的作用[3]。牙周組織受到損傷，與人體的免疫反應破壞具有較高的關聯性，破壞免疫反應的元素包括活性氧、白細胞、補體等，而起作用的微生物是革蘭陰性厭氧菌或者是兼性細菌。活性氧能夠改變細胞所在的氧化還原環境，從而抑制病原體的滋生增殖過程，對病原體產生一定的干預，從而殺滅病原體。

2 活性氧在人體內的平衡

經過研究學者研究，活性氧含有多種羥基、過氧化物、氮氧化物。活性氧的形成過程與過氧化物酶體、多種酶與線粒體電子傳遞鏈、內質網密切相關，細胞每日產生活性氧量達到10億分子。學術界相關研究表明，活性氧產生的主要來源，是在線粒體電子的傳遞下生成的。大量學者又對線粒體開展了研究，從研究結果可知，線粒體能夠產生過多的電子泄漏，并泄漏至O2，使O-2·副產物形成。

活性氧處于平衡狀態時，酶、小分子、谷氧還蛋白、硫氧還蛋白系統會在自身的作用下，將氧化還原到未定的狀態，這也是活性氧的產生過程。人體若想處于健康狀態，避免牙周炎疾病的影響，需要使活性氧處于消除平衡的狀態，避免因活性氧過量。抗抗氧化酶受一直等因素導致機體出現異常癥狀，都會使人體產生氧化應激，從而無法區分牙周組織內的生物大分子，如蛋白質、脂質、DNA，實施侵害行為，從而使人體產生疾病。總結研究學者的研究結果，活性氧與各種疾病也具有較大的關聯性，如心血管疾病、糖尿病等。

3 活性氧在牙周炎中病理作用的研究進展

口腔疾病中，常見的慢性疾病包括牙周炎，最主要的特征就是牙周的病原菌出現相互作用，并且與宿主免疫發生反應后，這就導致牙周組織發生不可逆轉的疾病。牙周炎已經成為人群中普遍性的疾病，具有患病率較高的特點[4]。因此可知，牙周炎問題能給人們的身心都帶來巨大的影響。牙周炎癥作用于人體的牙周組織，牙齦及牙槽骨等，波及牙周組織，導致牙周組織出現感染的癥狀，若不及時進行治療干預，嚴重者會導致牙齒脫落，不僅嚴重影響患者的身體健康和日常生活，還會影響到患者的心情，給患者造成一定的心理壓力。分析牙周組織破壞機制可知，主要是由微生物改變人體相對內環境，特別是活性氧水平，使牙周組織受到損傷。如果活性氧受微生物的影響產生升高現象，會加速細胞自噬。經過研究學者的深入研究，活性氧對牙周炎的致病機制包括兩方面:一是影響氧化還原環境，形成失衡狀態；二是激活自噬行為。

由于氯化還原平衡趨于不穩定狀態，活性氧會發生失衡的現象，從而導致機體出現應激反應，牙周組織感染、從而人體會患有牙周炎。牙周炎患者在診治檢測中，血清、齦溝液、唾液中的活性氧代謝物、總氧化狀態水平呈現增加的趨勢[5]。根據相關實驗，活性氧水平如果處于降低狀態，骨質會在分化標記基因變吊打下降的狀態下大量流失縮減人。活性氧還能夠有效調控基因轉錄因子，能夠喚起人體的免疫反應。另外，活性氧還可以利用JNT激酶的作用促進細胞凋亡。從上述內容可知，如果口腔環境中的活性氧量增加，會引發牙周炎病癥的產生。

通過大量的研究可知，生理水平中ROS可以看作是不斷激活牙周組織的一種有益信號分子，但是如果存在較多的ROS或存在缺陷的抗氧化問題，就會導致牙周組織出現嚴重的損傷，甚至會出現功能性障礙。活性氧成為牙周疾病發病機制還存在激發細胞自噬的機制，站在廣義的角度，自噬存在四種形式，包括微自噬、巨自噬、非典型自噬、分子伴侶自噬。其中，巨自噬成為主要研究類型。根據大量學者的研究表明，活性氧與巨自噬之間產生的相互作用是引發牙周炎病癥的主要元素。還有研究學者表明，線粒體中的活性氧是調節自噬能力的重要分子，細菌感染牙周組織時，會加大活性氧的產生[6]。自噬過程屬于溶酶體自我降解的過程，自噬通路與活性氧之間呈現復雜的互惠關系，兩者之間互相影響、互相調節。活性氧對自噬的調控具有復雜性，參與牙周炎的發病機制是通過細菌消除過程而實現，抑制人體的免疫反應，對牙周病原體的內化產生了促進作用，并抑制牙周細胞凋亡過程。自噬作用于牙周時，能夠調節牙周組織的免疫反應，從而有效控制牙周的炎性體依賴性、炎性體非依賴性，抑制口腔中的細菌，避免患者患上牙周炎。

過度的活性氧屬于細胞毒性信號傳導的一種方式，能夠加重患者的炎癥反應，使細胞產生凋亡，在凋亡的作用下，使牙周功能受到影響，使自噬活性失衡。反之，抗菌反應依靠的是自噬的氧化還原調節，能夠保護牙周細胞，避免發生凋亡現象。查閱大量研究學者的研究文獻可知，未存在足夠的證據表明牙周功能障礙中，活性氧與自噬具有相互作用，所以，無法正確推測自噬中的氧化還原調節作用，表明活性氧與自噬研究還具有較多的研究空間，需要研究學者加強研究力度，為醫學領域提供更多準確的數據，促進我國醫學的發展。

4 結論

綜上所述，活性氧在牙周炎癥中承擔著重要的角色，活性氧與牙周炎之間關系已經成為研究學者的重點研究對象。通過上述可知，活性氧與細胞自噬還存在未知領域，需要研究學者加強研究力度，使活性氧的多種作用研發出來，為我國醫學的發展提供助力。