高血壓對腦白質高信號的影響及病理生理學機制研究

蘭婧

（山西醫科大學 晉祠學院，山西 太原 030025）

0 引言

腦白質為大腦重要組成部分，在機體大腦中約占50%。腦白質的組成包括神經元軸突、有關隧橋，兩者在代謝與形態中互相聯系，并形成功能整體。髓鞘介導神經元動作電位快速傳播，并提供自身與軸突營養支持。腦白質連接整個大腦不同的灰質區域，更為重要，在發生病變時，可表現為認知損害、情緒障礙、昏迷、癡呆等，嚴重者出現死亡。腦白質高信號又為腦白質病變、腦白質疏松，為老年人腦部MRI掃描常見現象之一。腦白質高信號為腦小血管并的一個影像學表現，使用MRI、彌散張量成像、磁化傳遞成像等影像學技術可診斷。腦白質高信號被定義為液體衰減翻轉恢復序列、質子密度加權成像等。當前，腦白質高信號嚴重程度的評估方法多采用Scheltens量表、Fazekas量表，耗時較長，存在天花板效應，在進展程度的評估方面不適合，因此其應用價值有效[1]。老年人中具有較高的腦白質高信號檢出率，約為95%。有研究指出，腦白質高信號與認知損害、運動功能障礙、癡呆等存在相關性，且皮質下缺血性血管性癡呆為其主要原因。除此之外，腦白質高信號與阿爾茲海默癥、腦卒中、抑郁癥等存在相關性。因此，應當深入了解腦白質高信號發病機制。

1 高血壓與腦白質高信號的相關性分析

原發性高血壓阿偉常見心血管疾病，具有較高發病率。高血壓發病機制復雜，包括缺乏利鈉肽、內皮功能紊亂、血管緊張素-腎素-醛固酮系統異常、免疫系統參與等，病例變化累及全身各系統。有研究指出，高血壓、年齡增大、心血管疾病為腦白質高信號危險因素。高血壓者具有較高的腦白質高信號檢出率，約為23.50%-79.40%，其機體值還受到檢測技術的影響。有研究指出，腦白質高信號進展和高血壓密切相關。有學者選取非癡呆性患者665例開展研究，結果可見腦白質高信號與收縮壓、靜脈壓存在相關性。又有寫著選取71歲以上試驗者進行隨訪研究，結果可見腦白質高信號患者中約有39%的MRI進展明顯，高血壓為腦白質高信號進展的一個危險因素。

早年研究指出，高血壓患者充分治療可有效預防腦白質高信號與有關認知功能減退。有學者選取1231例實施抗高血壓治療的高血壓患者進行研究，結果可見，鈣通道阻滯藥、伴利尿劑藥物患者的腦白質高信號平均等級均明顯高于β 受體阻滯藥。另外，還有研究指出，抗高血壓治療與腦白質高信號的程度加重存在相關性。由此可見，高血壓治療中，預防高血壓對腦白質高信號改善效果更好[2-3]。

2 高血壓引發腦白質高信號病理生物學機制

2.1 腦血流低灌注

研究指出，腦白質高信號與腦血流存在相關性，當然，也存在部分研究表示結論相反。高血壓患者多伴隨各種因素引發動脈粥樣硬化與血管膠原改變，作為心血管系統部分，腦血管病理學變化與其十分相似。卒中易感型自發性高血壓大鼠存在血管周圍病變、穿動脈玻璃揚鞭、腦動脈粥樣硬化等變化，此病例變化造成小血管壁便后，降低腦血流。深部腦白質血流是由穿動脈供應，灌注壓低，極易受到腦血流影響。大量臨床實踐表明，高血壓極易導致腦血流降低。有學者選取高血壓患者185例開展研究，應用MRI評價腦白質高信號，應用3DFLAIR技術對腦血流進行評價，結果可見腦白質高信號與腦血流低灌注存在相關性[4]。

2.2 腦血管反應性降低

腦內的能量存儲能力是有限的，因此，腦循環系統具有調節能力，確保腦血流穩定于一定范圍。腦血管反應性表示不同動脈中二氧化碳分壓作用下的腦血管所表現的舒張與收縮，使得腦血管反應性發生變化。使用影像學診斷可血氧水平依賴性的MRI信號變化，此為腦血管儲備功能的衡量標準之一。很多研究指出，高血壓患者的腦血管反應性降低，且其降低與腦白質高信號存在相關性。部分腦白質高信號老年者存在靜息血流指標異常，且伴隨腦血管反應性降低，且更加敏感，用于血管功能評估。

盡管越來越多研究指出，高血壓腦白質高信號與腦血管反應性降低存在相關性，但高血壓引發腦白質高信號降低機制尚未明確，可能與高泄壓引發血管壁增厚、動脈粥樣硬化，使得血管擴張力降低。

2.3 BBB受損

BBB完整性對腦功能穩定的維持十分重要。內皮細胞表達一類蛋白質具有BBB完整性維持作用，對腦血管中物質進出產生限制，此類蛋白質即為緊密連接蛋白。高血壓患者道伴隨小血管變化與內皮細胞受損，此病例變化均對BBB組成與功能構成產生影響。有學者選取大鼠模型進行研究，血管緊張素II可能為高血壓介導機制，還可介導BBB損傷。還有研究指出，高血壓大屬伴隨BBB進行性受損。

2.4 少突膠質細胞與內皮細胞的功能異常

髓鞘主要組成成分包含少突膠質細胞，其增大由軸索包裹，對軸突功能維持十分重要。少突膠質細胞還提供給軸突營養因子等，預防軸突因缺乏營養因子而出現慢性脫髓鞘損傷。有研究指出，少突膠質細胞帶哦和緊鄰軸突成分互相歐聯，比如少突膠質細胞可產生糖酵解產物，并在單羧酸鹽轉運蛋白作用下，向髓鞘化軸突中轉運。單個少突膠質細胞在不同節間體與軸突中包繞[5]，因此，少量突膠質細胞功能異常引發廣泛脫髓鞘變化。少量突膠質前提細胞為未成熟少突膠質細胞，持續存在于不同撓曲，并繁殖、遷移與分化成成熟的少突膠質細胞，并最終形成髓鞘，并發揮功能。

3 結論

腦白質高信號為中老年人群中常見腦部影像學變化之一，與阿爾茲海默癥、卒中、腔隙性梗死等疾病存在相關性，伴隨不同程度運動功能障礙與認知損害。當前，腦白質高信號預防與治療方法較少，因此，發病機制研究對于臨床意義、發病機制機制具有重要意義。中老年人具有較高的高血壓發病率，其中腦白質高信號患者多伴隨認知損害，因此可將高血壓視為腦白質高信號研究切入點[6]。當前，研究指出，高血壓與腦白質高信號存在相關性，兩者嚴重程度是否存在正相關還不確定。在今后的研究中，應當加強腦白質高信號早期標志物、疾病預防與治療方法有關研究。