急性心肌梗死并急性胰腺炎2例

楊大俏，張雪琴，湯培志，楊 曉，李繼慎

（云南臨滄鳳慶縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，云南 臨滄 675900）

該文報道急性心肌梗死并急性胰腺炎患者2例，分析其臨床特點(diǎn)及診治經(jīng)過，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，探討兩種高危疾病可能并存機(jī)制。急性心肌梗死與急性胰腺炎可能互為因果或合并存在，兩種疾病同時并存在臨床工作中較少見，需在臨床工作中仔細(xì)甄別，防止誤診、漏診，達(dá)到早期識別和正確診斷病情，提高此類危急重疾病搶救成功率、降低死亡率及改善預(yù)后提供一點(diǎn)經(jīng)驗。

1 臨床資料

例1 趙某，女，66歲，因胸悶、胸痛1天，加重伴腹痛17小時入院。患者于2019年2月6日08時在農(nóng)活時突發(fā)胸痛、胸悶，胸痛位于胸骨中下段后部，約巴掌大小，為悶痛，可放射至左肩部，疼痛約持續(xù)15分鐘，休息后可緩解，疼痛緩解后未就診，于次日09時農(nóng)活時再次出現(xiàn)胸痛，胸痛劇烈，大汗淋漓，伴腹痛，有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，后送我院急診科，行心電圖示ST段弓背上抬（V1～V6導(dǎo)聯(lián)）。肌鈣蛋白I：17.07 ng/mL（參考小于0.06 ng/mL），診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。因到達(dá)我院已超過時間窗，未溶栓及急診PCI。既往有“高血壓”10余年，未服用降壓藥；否認(rèn)“糖尿病”病史。查體：體溫36.5℃，脈搏79次/分，呼吸22次/分，血壓105/59 mmHg，心界向左擴(kuò)大，心率140次/分，房顫律，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，上腹壓痛，無反跳痛。入院后予抗血小板聚集、抗凝控制心室率等治療。入院后急查肌鈣蛋白I：大于50 ng/mL，白細(xì)胞：16.08×10-9/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶：58.7 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶：291.1 U/L，血淀粉酶：340.1U/L（參考35～135 U/L），尿淀粉酶：587.0 U/L（參考0～900 U/L），考慮合并急性胰腺炎，予禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、抗感染、抑制胰酶分泌等治療，后完善腹部超聲、CT證實胰腺周圍水腫，明確為急性胰腺炎。于21日行冠脈造影提示前降支中段狹窄98%，植入支架1枚。經(jīng)治療后患者胸痛、腹痛等癥狀逐漸消失，血、尿淀粉酶逐漸恢復(fù)正常，于3月1日病情好轉(zhuǎn)出院。

例2：楊某，男，57歲，因腹痛2天，加重伴胸痛1天入院。患者于2019年9月7日凌晨04時無明顯誘因出現(xiàn)上腹部隱痛，無惡心、嘔吐，無背部放射痛，自服“法莫替丁、胃蘇顆粒”后腹痛無緩解，未到醫(yī)院就診，于08時腹痛逐漸加劇，呈持續(xù)性絞痛，有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，間斷有胸悶、胸痛，為胸骨中段后間斷隱痛，可放射至肩背部，后急送我院，急查血液分析：WBC12.76×10-9/L,血淀粉酶、尿淀粉酶正常；B超提示胰腺形態(tài)飽滿；考慮急性胰腺炎可能收住外科住院；入院后予禁食、胃腸減壓、抗感染、抑制胰酶分泌、補(bǔ)液治療，腹痛有所緩解，于次日行心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死（V1-V6導(dǎo)聯(lián)弓背上抬），肌鈣蛋白I＞50.00 ng/mL，白細(xì)胞：14.72×10-9/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶：82.5 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶：477.1 U/L，血淀粉酶:156.6 U/L，尿淀粉酶：2004.4 U/L（參考0～900 U/L），CRP：100.12 mg/L；經(jīng)心內(nèi)科會診后轉(zhuǎn)入心內(nèi)科治療，因已超過時間窗，未予溶栓及急診PCI。既往否認(rèn)高血壓、糖尿病史，2015年因膽囊結(jié)石行膽囊切除術(shù)，2017年因肝內(nèi)膽管結(jié)石行膽總管切開取石術(shù)+左半肝切除術(shù)。查體：體溫36.2℃，脈搏78次/分，呼吸20次/分，血壓91/59 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕性啰音；心界無擴(kuò)大,心率78次/分，律齊,心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理雜音，腹平軟,劍下、左上腹壓痛，無反跳痛。予禁食、胃腸減壓、抗感染、抗血小板聚集、抗凝、營養(yǎng)支持等治療；后行腹部CT提示：胰頭稍腫脹，符合胰腺炎改變，于9月19日行冠脈造影提示前降支近中段次全閉塞，病變長度約5 cm，后植入支架2枚；經(jīng)治療后胸腹痛消失，血、尿淀粉酶逐漸恢復(fù)正常，于9月23日病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

急性心肌梗死是心血管內(nèi)科最常見危急重癥，病情兇險，病死率高，并發(fā)癥多，經(jīng)心內(nèi)科醫(yī)生早期識別、早期診斷并盡早采取有效規(guī)范的治療，可有效提升治愈率、降低死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。急性心肌梗死常見并發(fā)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合癥；合并急性胰腺炎較少見，容易誤診、漏診；急性胰腺炎同樣是消化科危急重癥，同樣病情兇險，死亡率高，能早期識別、早期診斷并給予有效治療，同樣可提升治愈率、降低死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。急性心肌梗死再并急性胰腺炎，病情更兇險，死亡率更高，預(yù)后更差。急性心肌梗死和急性胰腺炎均是常見的致死性疾病，急性心肌梗死并急性胰腺炎國內(nèi)報道少見。

本文兩例患者均符合急性心肌梗死和急性胰腺炎的診斷，回顧既往相關(guān)文獻(xiàn)有支持急性心肌梗死合并急性胰腺炎，可能原因為：（1）胰腺灌注不足：大面積心肌梗死時致泵衰竭，導(dǎo)致周圍臟器出現(xiàn)缺血，再合并胰腺動脈粥樣硬化，導(dǎo)致胰腺缺血；（2）細(xì)胞釋放物質(zhì)：壞死心肌釋放釋放血小板活化因子、血栓烷A2等，這些物質(zhì)作為炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)又可以引起胰腺血液循環(huán)的障礙；（3）心室附壁血栓脫落引起胰腺血管栓塞，致使胰腺缺血誘發(fā)急性胰腺炎；（4）壞死心肌刺激迷走神經(jīng)、組織血供不足及酸中毒而引起惡心、嘔吐，十二指腸液逆流胰管激活胰酶引起胰腺自身消化而引發(fā)急性胰腺炎；（5）急性心肌梗死合并急性胰腺炎時胰蛋白水解酶對心臟的直接毒性作用, 以及胰腺組織損傷過程中釋放的一些物質(zhì), 如氧自由基、血小板活化因子和胰腺壞死物等因子進(jìn)入循環(huán), 加重心臟的損傷、促進(jìn)循環(huán)衰竭；諸多因素造成急性心肌梗死患者外周臟器缺血、損傷，導(dǎo)致胰腺缺血壞死并發(fā)急性胰腺炎；而同樣有相關(guān)文獻(xiàn)支持急性胰腺炎并發(fā)急性心肌梗死，可能原因為：（1）急性胰腺炎釋放大量的胰酶直接損傷血管內(nèi)壁，促使血小板聚集，血栓形成；（2）激活的胰酶直接損害心肌，抑制心肌收縮，同時有效血容量不足也使得心肌灌注不足，導(dǎo)致心臟每搏輸出量和血壓降低，致使心肌缺血加重；（3）炎癥物質(zhì)釋放，進(jìn)入腹膜后刺激腹腔神經(jīng)叢，引起廣泛血管痙攣，造成心肌缺血和梗死；（4）胰酶刺激血管活性物質(zhì)，如緩激肽的釋放；（5）電解質(zhì)紊亂；諸多因素造成急性胰腺炎患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定， 致使冠狀動脈血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血，使原本有冠狀動脈粥樣硬化性疾病的患者并發(fā)急性心肌梗死。本文作者收錄急性心肌梗死并急性胰腺炎兩例，第一例為急性心肌梗死并發(fā)急性胰腺炎，第二例為急性胰腺炎并發(fā)急性心肌梗死，可能急性心肌梗死與急性胰腺炎之間存在一定相連關(guān)系，互為因果；在臨床工作中，部分急性心肌梗死患者以腹痛癥狀就診，部分急性胰腺炎以胸痛癥狀就診，當(dāng)患者出現(xiàn)胸悶、胸痛、腹痛，并伴有腹部癥狀時，一定要警惕急性心肌梗死并急性胰腺炎同時存在可能性。

急性心肌梗死并急性胰腺炎的病例在臨床工作中相對少見，兩種疾病同時存在病情兇險、死亡率高、預(yù)后差，兩種疾病之間可能存在某種相連聯(lián)系，可互為因果，通過2例病例及既往文獻(xiàn)報道研究，急性心肌梗塞可并發(fā)急性胰腺炎，同樣急性胰腺炎仍可并發(fā)急性心肌梗塞，能早期識別與診斷，這對提高治愈率、減少死亡率有積極幫助。在臨床工作中應(yīng)當(dāng)擴(kuò)展思維，做到全面、周到、客觀思考，及時準(zhǔn)確診斷及救治。