張麗課題組揭示心里美蘿卜花青苷合成的新機制

2020年2月，《Journal of Experimental Botany》在線發(fā)表了北京市農(nóng)林科學(xué)院蔬菜中心張麗課題組題為“Transposon-induced methylation of theRsMYB1promoter disturbs the anthocyanin accumulation in red-fleshed radish (Raphanus sativusL.)”的研究論文，初步揭示了心里美蘿卜肉質(zhì)根花青苷積累和白肉突變體出現(xiàn)的分子機制，為選育100%血紅瓤率的心里美蘿卜奠定了基礎(chǔ)。

團隊利用QTL-seq結(jié)合轉(zhuǎn)錄組分析獲得控制心里美蘿卜花青苷積累的關(guān)鍵基因RsMYB1。序列分析表明：在紅肉野生型和白肉突變體中，該基因沒有核苷酸序列的差異，且在RsMYB1啟動子上游存在7 372 bp的CACTA類型轉(zhuǎn)座子插入。通過調(diào)查CACTA轉(zhuǎn)座子在111份蘿卜種質(zhì)中的分布，揭示了該CACTA轉(zhuǎn)座子對于心里美蘿卜紅肉形成必不可少。甲基化分析表明：CACTA轉(zhuǎn)座子在紅肉和白肉材料中均有較高的甲基化水平，但RsMYB1基因啟動子的甲基化水平白肉材料明顯高于紅肉材料。愈傷組織過表達和VIGS互補試驗驗證了RsMYB1基因的功能，去甲基化試劑5-azaC處理白肉突變體能夠部分恢復(fù)花青苷的積累。綜上，研究人員認(rèn)為RsMYB1啟動子區(qū)域的CACTA轉(zhuǎn)座子插入在心里美蘿卜肉色形成中發(fā)揮重要作用，同時高度甲基化的轉(zhuǎn)座子擴散到RsMYB1啟動子區(qū)域，使該基因的表達受到抑制，阻斷花青苷的合成，形成白肉突變體。