2型糖尿病腎病患者SAA水平與血脂代謝相關(guān)性分析

陳雄發(fā) 龐 雅

廣東省信宜市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 525400

2型糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，主要病理特征為腎小球系膜細(xì)胞增殖、腎臟肥大、系膜區(qū)細(xì)胞外基質(zhì)增多、腎小管基膜增厚，腎臟損害會(huì)發(fā)生持續(xù)性蛋白尿，病情無(wú)法逆轉(zhuǎn)，隨著疾病進(jìn)展可發(fā)展為慢性腎衰竭，危害性極大[1-2]。目前臨床尚不十分清楚糖尿病腎病的具體發(fā)病機(jī)制，但早期診治對(duì)延緩或逆轉(zhuǎn)腎功能損傷至關(guān)重要。血脂代謝異常和炎癥反應(yīng)是2型糖尿病腎病發(fā)生、進(jìn)展的主要影響因素。血清淀粉樣蛋白A(SAA)屬于急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是敏感型、炎癥相關(guān)細(xì)胞因子，其與肥胖、動(dòng)脈粥樣硬化、2型糖尿病(T2DM)、胰島素抵抗等密切相關(guān)[3-4]。本文分析糖尿病腎病患者SAA水平與血脂代謝相關(guān)性，旨在為臨床防治提供參考。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料 選擇2019年1月—2020年5月我院收治的78例T2DM患者，均符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南》[5]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。按24h尿白蛋白排泄率(UAER)分為3組，單純T2DM組(UAER≤20μg/min)25例，男13例，女12例；年齡36～78歲，平均年齡(52.52±3.67)歲；病程5～12年，平均病程(7.24±0.64)年。微量白蛋白尿組(UAER為21～200μg/min)27例，男15例，女12例；年齡35～79歲，平均年齡(52.48±3.65)歲；病程4～12年，平均病程(7.22±0.60)年。臨床白蛋白尿組(UAER>200μg/min)26例，男13例，女13例；年齡37～75歲，平均年齡(51.96±3.84)歲；病程5～12年，平均病程(7.36±0.45)年。選擇同期在我院行常規(guī)體檢的25例健康者為對(duì)照組，男14例，女11例；年齡35～78歲，平均年齡(52.47±3.61)歲。對(duì)比4組一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，存在可比性?；颊呔炇鹬橥鈺?shū)。

1.2 方法 分別采集所有受試者空腹靜脈血3ml，行10min的4 000r/min離心操作，取血清，使用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法測(cè)定SAA，試劑盒購(gòu)自重慶中元生物技術(shù)有限公司 (中元)；使用GPO-PAP法檢測(cè)甘油三酯(TG)、CHPO-PAP法檢測(cè)總膽固醇(CHO)，直接法—過(guò)氧化氫酶清除法測(cè)定高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)，直接法—表面活性劑清除法低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，血脂代謝試劑盒均購(gòu)自中生北控生物科技股份有限公司 (中雅)。儀器為美國(guó)雅培ARCHITECT Ci8200全自動(dòng)生化免疫分析儀和美國(guó)雅培ARCHITECT Ci16200全自動(dòng)生化免疫分析儀。正常參考值：SAA為0～10mg/L；TG為0～1.7mmol/L；CHO為3.12～5.17mmol/L，HDL-C為0.83～1.96mmol/L；LDL-C為0～3.10mmol/L。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比各組SAA、TG、CHO、HDL-C、LDL-C；分析SAA與TG、CHO、HDL-C、LDL-C相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 4組各指標(biāo)比較 臨床白蛋白尿組SAA、TG高于微量白蛋白尿組、單純T2DM組、對(duì)照組，CHO高于單純T2DM組、對(duì)照組，LDL-C高于微量白蛋白尿組、對(duì)照組，HDL-C低于微量白蛋白尿組、單純T2DM組、對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；微量白蛋白尿組SAA、CHO高于單純T2DM組、對(duì)照組，HDL-C低于單純T2DM組、對(duì)照組，TG高于對(duì)照組，LDL-C高于單純T2DM組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；單純T2DM組SAA、TG、CHO、LDL-C高于對(duì)照組，HDL-C低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 4組SAA、TG、CHO、HDL-C、LDL-C水平比較

2.2 SAA與TG、CHO、HDL-C、LDL-C相關(guān)性分析 SAA與CHO呈正相關(guān)，與HDL-C呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)；SAA與TG、LDL-C無(wú)相關(guān)性(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 SAA與TG、CHO、HDL-C、LDL-C相關(guān)性分析

3 討論

2型糖尿病腎病屬于臨床常見(jiàn)的糖尿病微血管病變，其發(fā)生可能與長(zhǎng)期高血糖、氧化應(yīng)激反應(yīng)所致的微循環(huán)障礙、蛋白激酶糖基化、血小板聚集功能亢進(jìn)、腎小球?yàn)V過(guò)壓增高、基底膜電荷改變等有關(guān)[6-7]。2型糖尿病腎病病情呈慢性進(jìn)展性發(fā)展，是2型糖尿病患者致殘、致死的主要因素。隨著2型糖尿病病程的延長(zhǎng)其發(fā)病率明顯增加，尿微量白蛋白是早期診斷糖尿病腎病的金標(biāo)準(zhǔn)，但會(huì)受到多種因素影響，臨床應(yīng)用受到一定限制。

T2DM患者普遍存在微炎癥狀態(tài)，SAA是由脂肪、肝臟、腎臟產(chǎn)生的具有促進(jìn)炎癥反應(yīng)的蛋白，能趨化誘導(dǎo)各種免疫活性細(xì)胞大量產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子，影響胰島B細(xì)胞，誘發(fā)胰島素抵抗，減少葡萄糖利用、攝??；可刺激機(jī)體免疫反應(yīng)，聚集單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，直接參與炎癥反應(yīng)過(guò)程，高血糖能促進(jìn)炎癥反應(yīng)，大量產(chǎn)生炎癥細(xì)胞因子，最終形成惡性循環(huán)[8-9]。本文中，臨床白蛋白尿組SAA、TG高于微量白蛋白尿組、單純T2DM組、對(duì)照組，CHO高于單純T2DM組、對(duì)照組，LDL-C高于微量白蛋白尿組、對(duì)照組，HDL-C低于微量白蛋白尿組、單純T2DM組、對(duì)照組；微量白蛋白尿組SAA、CHO高于單純T2DM組、對(duì)照組，HDL-C低于單純T2DM組、對(duì)照組，TG高于對(duì)照組，LDL-C高于單純T2DM組；單純T2DM組SAA、TG、CHO、LDL-C高于對(duì)照組，HDL-C低于對(duì)照組，提示糖尿病腎病存在血脂異常，SAA參與糖尿病腎病發(fā)生、進(jìn)展。血脂異常會(huì)增加血液黏度，激活凝血機(jī)制，使腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重，增加腎小球基底膜通透性，增加蛋白尿排泄，阻礙腎毛細(xì)血管微循環(huán)，造成腎組織缺氧、缺血，對(duì)腎小球硬化起到促進(jìn)作用，增加腎功能不全發(fā)生率。本文中，SAA與CHO呈正相關(guān)，與HDL-C呈負(fù)相關(guān)，提示SAA升高可促進(jìn)糖尿病腎病發(fā)展。SAA能經(jīng)結(jié)合高密度脂蛋白，置換載脂蛋白A-1，對(duì)高密度脂蛋白降解起到促進(jìn)作用，而高密度脂蛋白可參與膽固醇運(yùn)輸，通過(guò)此途徑，SAA能促使組織大量釋放游離膽固醇，誘發(fā)高膽固醇血癥[10]。

綜上所述，SAA是2型糖尿病腎病與血脂代謝間相互溝通橋梁，其水平升高參與2型糖尿病腎病發(fā)生、進(jìn)展，檢測(cè)血清SAA水平可判斷2型糖尿病病情嚴(yán)重程度和預(yù)測(cè)預(yù)后，為臨床治療提供新思路。