駱小梅
(遼寧省朝陽縣二十家子動物衛生監督所,遼寧 朝陽 122606)
普遍存在的元素砷(AS)屬于非金屬或類金屬,在元素周期表中屬于第5 族。人們在使用含砷的制劑或材料時,動物可因各種原因攝入砷。家畜的砷中毒可分為無機砷中毒和有機砷中毒,本文著重介紹家畜無機砷中毒。通過化學測定動物組織(肝或腎)或胃內容物的砷含量可確診無機砷中毒病。可參用本文所述的治療動物砷中毒的療法。
砷通常以幾種類型存在于自然界中,并已有長期的不同用途的記載,包括用于動物的殺蟲劑、木材防腐劑、除草劑,甚至作為藥用。砷制劑常引起人和動物中毒。砷中毒主要由幾種不同類型的元素引起;類型決定了其毒性。砷常以As3+和As5+的無機砷和有機砷形式存在。亞砷酸鹽(As3+)比砷酸鹽(As5+)更具毒性。砷的毒性因不同因素而異,如砷的氧化狀態、溶解度、動物的種類和中毒時間。因此,必須與苯砷飼料添加劑、其他無機及有機化合物產生的毒性作用進行鑒別。
三價砷制劑或亞砷酸鹽較易溶解,因此,比五價砷或砷酸鹽毒性更強。無機砷制劑主要包括三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸鈉(鉀)、亞砷酸鈉(鉀)和砷酸鉛及砷酸鈣。亞砷酸鈉對許多種動物的口服致死量為1~25 mg·kg-1。貓對砷制劑更敏感。砷酸鹽對家畜的毒性比亞砷酸鹽低5~10 倍。由于現已較少將砷制劑用于農藥、食蟻毒餌和木材防腐劑中,因此,中毒發生率大為減少。亞砷酸鹽主要用于控制蜱的藥浴液中。砷酸鉛有時作為綿羊驅絳蟲藥。在美國,許多種砷制劑化合物已不再使用,但其他一些國家仍在使用中。
可溶型砷制劑口服后很容易被機體吸收。砷制劑被吸收后,大部分砷能與紅細胞結合,隨后分布于一些組織中,在肝、腎、心和肺中含量最高。在亞慢性或慢性中毒時,砷主要蓄積于皮膚、趾(爪)、蹄、汗腺和毛發中。被吸收的砷多數以無機砷或甲基化形式隨尿排出體外。砷中毒的作用機制隨砷制劑的類型而變化。通常,富含氧化酶的一些組織(如胃腸道、肝、腎、肺、內皮和表皮),更容易受砷的侵害。三價無機砷和脂肪族有機砷類化合物,通過與巰基酶的互相作用而發揮其毒性作用,從而使細胞代謝受到破壞。砷酸鹽能阻斷氧化磷酸化作用。
常為急性中毒,主要影響胃腸和心血管系統。砷對毛細血管有直接影響,能破壞微血管的完整性,引起血漿滲出、失血和血容量減少性休克。表現為劇烈水樣腹瀉,有時混有潛血,以嚴重的腹痛、脫水、虛弱、精神沉郁、弱脈和心血管性虛脫為特征。此類中毒發病較快,在幾小時(或至24 h)內即可觀察到中毒癥狀。根據攝入的砷量,病程可持續數小時至數日。在最急性中毒時,大多數動物突然死亡,個別動物死亡時無任何損傷。
最急性砷中毒時,通常在胃腸道有一些損傷。可見胃腸黏膜(局部或彌漫性)發炎和變紅,伴隨水腫、血管破裂、上皮及皮下組織壞死。在反芻動物中,可見瓣胃的漿膜表面呈充血性“漆刷”樣損傷,真胃黏膜充血。壞死嚴重者可使胃、腸壁穿孔。胃腸道內容物呈液狀,惡臭并混有血液,有時含有上皮組織碎片。肝臟、腎臟及其他內臟器官有彌漫性炎癥。肝臟脂肪變性和壞死以及腎小管損傷。在皮膚接觸砷的病例中,可見皮膚壞死、干燥或似皮革樣。
通過化學測定組織(肝或腎)或胃內容物的砷含量可確診本病。正常動物的肝、腎組織中含砷量很少超過0.1 mg·kg-1(濕重);組織中砷含量超過3 mg·kg-1常發生砷中毒。在采食后最初24~48 h內,測定胃內容物中砷的含量是很有價值的。在中毒后幾日內,尿砷含量較高。飲水中砷含量超過0.25 mg·kg-1,很易引發中毒,尤其是大動物的中毒。
接觸毒物不久,無臨床癥狀的動物,應進行催吐(可以催吐的動物),用活性炭(砷中毒中活性炭的功效仍有待確認)后用瀉藥,再口服胃腸保護劑,如白陶土-果膠(小動物在使用活性炭后1~2 h 再口服),必要時可采用輸液治療。凡出現中毒癥狀的動物,應輸液治療,輸血(如果需要)和使用二巰基丙醇(4~7mg·kg-1,肌內注射,3次·d-1,連續2~3 d或直至康復)。對大動物可單獨使用硫辛酸或α-硫辛酸(50 mg·kg-1肌內注射,3 次·d-1,配成20%溶液使用)或與二巰基丙醇聯合使用(3 mg·kg-1,肌內注射,前2 d,每4 h 1 次;第3 天開始,4 次·d-1;第10 天后,2 次·d-1,直至康復)。對于大動物,單獨使用二巰基丙醇的療效還尚未確定。成年馬和牛也可口服硫代硫酸鈉,用量為20~30 g(溶于300 mL水中),綿羊和山羊可用此量的1/4。小動物可用二巰基丙醇(0.5~3 g 配成20%溶液使用,靜脈注射,可按30~40 mg·kg-1,2~3 次·d-1,共3~4 d,直至康復)。已認為,二巰基丙醇的水溶性類似物,即2,3-二巰基丙磺酸(DMPS)和二巰基琥珀酸(DMSA)毒性較低,口服效果較好。輔助療法可能更有價值,尤其當心血管衰竭很危急時,應靜脈輸液,以恢復血容量和糾正脫水。在治療斯間,應監測腎、肝功能。