犬細小病毒病概述

許鳳明，田加運，宇 凌

（1.山東省單縣農業農村局，山東 單縣 273700；2.山東省成武縣畜牧服務中心，山東 成武 274200；3.山東省菏澤市動物疫病預防控制中心，山東 菏澤 274000）

犬細小病毒病（Canine parvovirus infection）是一種危害我國養犬業的烈性傳染性疫病，由犬細小病毒（Canine parvovirus，CPV）引發，其主要特征是出血性腸炎、白細胞顯著降低、劇烈嘔吐和心肌炎[1]。該病可對養犬業造成巨大的經濟損失，傳染性強，發病率高，死亡率高。CPV屬于細小病毒科細小病毒屬貓細小病毒亞群[2-3]。CPV 與該病毒本亞群中的貂腸炎病毒（Mink enteritisvirus，MEV）、浣熊細小病毒（Raccoonparvovirus，RPV）、貓泛白細胞減少癥病毒（Feline panleukopenia virus，FPLV）均緊密相關。

1 犬細小病毒的發現

1967 年美國學者Binn 等首先于犬體內分離到犬微小病毒（Minutevirusofcanine，MVE），并命名為CPV-1[4-5]。1977 年Eugster 和Nairn 從 患 出血性腸炎的犬糞便中最早分離到了CPV。澳大利亞以及加拿大學者Kelly 和Thomson 也在1978 年分別從腸炎癥狀的病犬中分離到該病毒。之后，法國、日本等其他國家報道此病[6]。在我國，1982最早報道犬細小病毒病，由梁士哲等首先發現了類似CPV所致犬出血性腸炎的病例，并在1983 年由徐漢坤等正式確認了CPV在我國境內的流行情況[7]。

CPV-1 不致病，CPV-2 能夠引發犬出血性腸炎和幼犬心肌炎，臨床上發病率和死亡率高。至1982年，變異株CPV-2a逐漸取代了CPV-2，美國在1981年最常分離到的病原即為CPV-2a。隨后世界上各個國家臨床上也很少分離到CPV-2[8]。1984年臨床上又發現了CPV-2b，至1988年，美國境內最常分離到的抗原亞型也由CPV-2a 轉變為CPV-2b。其他歐美國家分離到CPV-2a 和CPV-2b 的頻率差異并不顯著[9-10]。發現CPV 的歷史僅有30 年，但該病對養犬業造成了嚴重危害，對該病毒的生物學特性和疫情防控進行了大量的研究。

2 流行病學

美國學者Eugster 于1977 年首次從患有出血性腸炎癥狀病犬的糞便中分離到了CPV 顆粒，之后幾年，世界上其他十多個國家如法國、澳大利亞、日本、比利時、英國等也相繼分離到CPV[11]。在我國，犬細小病毒病也相繼在各地的實驗犬場和城市的軍警中發生，其癥狀以出血性腸炎為主。犬是CPV 主要的易感動物，尤其是純種犬易感性極高，其他犬科動物如貂、狼、狐等以及鼬科動物也偶爾感染。不同品種和年齡的犬均易感，2～4月齡犬的感染率和死亡率最高；3～4周齡病犬以急性致死性心肌炎為主；8～10 周齡病犬大多表現為腸炎癥狀或心肌細胞有核內包涵體；而小于4周齡以及大于5歲齡的犬發病的幾率較低。本病的流行主要表現為散發，同窩犬的發病有較高的幾率，在犬場主要呈現為地方流行，可長時間持續。CPV存在于感染犬的嘔吐物、唾液和糞便中以及污染的飲水、飼料、食具與墊料等環境中，經學者研究，虱子、蟑螂、甚至人類都有可能成為CPV 的機械攜帶者[12]。健康犬與感染犬可通過接觸傳染，也可經飲食、飲水通過消化道感染。本病以冬春季多發，但在其他季節可發生。寒冷、擁擠、長途運輸等能夠引發應激反應的情況或者飼養管理驟變、衛生條件差等其他因素導致的免疫力下降可促進本病發生。我國由一型為主逐漸轉變為一亞型為主。美國和南美，主要是亞型在英國、西班牙和德國，一型和一亞型發生的概率一樣，在意大利和我國臺灣，仍以一亞型為主。

3 病 理

CPV感染是由病毒侵入所致，其最主要的自然感染途徑是經口傳播。病毒侵入機體后的開始2 d，在機體的口咽部復制增殖，CPV首先結合宿主細胞轉鐵蛋白受體，然后通過包涵素介導的內吞作用，快速進入并感染宿主細胞。通過血流循環傳播到機體的其他部分并在3～5 d后引發病毒血癥。通常情況下，病犬的腸炎病癥明顯，但CPV 感染是全身性的，其主要攻擊心肌和腸上皮2種細胞。CPV感染犬的臨床癥狀主要表現為腸炎與心肌炎，而心肌炎常見于發病的幼犬。CPV可通過口鼻在犬間快速傳播，CPV在腸系和咽喉部的淋巴組織以及胸腺內開始復制，經過體液循環進入腸黏膜細胞。CPV的細胞表面受體是轉鐵蛋白受體（TfR），CPV 通過和腸上皮組織細胞表面的TfR 結合而感染腸上皮組織，使正常細胞的新陳代謝受到干擾；導致出現腸絨毛變短、脫落的現象，組織細胞受損直至形成壞死灶，從而導致病犬的腸道黏膜上皮細胞呈現出不同程度壞死和脫落的現象。心肌也會因CPV的感染出現細胞生長細長、局部斷裂或發生崩解，心肌間質水腫以及心肌毛細血管擴張和充血等癥狀。脾臟和淋巴結中的淋巴細胞數量明顯減少，其他器官也發生不同程度的充血、出血或炎性細胞浸潤癥狀[13]。CPV 感 染 的 潛 伏 期 為3～7 d，即 使 口 服CPV，也需要3～4 d 才有腸炎癥狀的臨床表現出現。CPV主要分布在機體上呼吸道黏膜、胃腸道和小腸上皮以及淋巴組織，在脾、肺、腎、肝和心肌等器官中也能分離到病毒。此外，CPV還會損傷淋巴樣細胞和循環中淋巴細胞的活性。病犬在感染之后的3～4 d 通過糞便排毒，CPV 在在環境中呈現單個散在，其感染性在此時最強。CPV侵入機體1周左右，IgA 首先會在機體的腸黏膜產生，隨著IgA、IgM 等特異性抗體經血液循環匯聚腸道數量的逐漸增多，CPV的血凝性和感染性逐漸降低直至喪失，其血清抗體在動物機體內可保持至少1年。

4 臨床癥狀

CPV 的潛伏期一般為7～14 d，其潛伏期與動物機體的自身免疫力和病毒感染劑量相關。CPV侵入機體2 d 內無臨床癥狀表現，之后的5～7 d 逐漸出現病毒血癥。單純的CPV 感染癥狀一般較輕，但犬細小病毒病的發生通常引發其他細菌混合感染。近幾年，CPV感染及其引發的繼發感染病癥呈逐漸增多的趨勢，臨床上主要有腸炎型和心肌炎型兩種類型，一只患病動物通常表現出一種典型癥狀，同時表現出兩種癥狀的情況很少見。

4.1 腸炎型

這種類型在各年齡段的犬均可發生，但幼犬中最為常見。其主要癥狀表現為嘔吐、發熱、急性出血性腹瀉、沉郁、白細胞顯著減少；病犬通常突然發病，精神沉郁，食欲廢絕，體質迅速衰弱：糞便初時為灰黃色或黃色，有大量黏液和偽膜覆蓋其上，隨時間推移呈現為番茄汁樣；病犬迅速脫水，皮膚彈性減退，毛發粗糙，眼窩凹陷；常因水、電解質平衡失調和酸中毒等原因在腹瀉之后的1～3 d 內死亡。該病病程一般分為早期、中期和晚期。早期病程，幼犬會出現發燒癥狀，體溫可達40～42 ℃，但成年犬中不常見；病犬常表現為先嘔吐后腹瀉，其嘔吐物初始有白色泡沫，隨后呈現沾取成絲現象，并因機體脫水的加重逐漸呈現為黃色，少數發生帶有血絲或淡綠色膽汁的現象。伴隨病情的加重其排便次數逐漸增多，稠厚惡臭；尿量逐漸減少，呈淡茶色。病程中期，病犬食欲廢絕，渴欲漸增，頻繁嘔吐，且腹瀉呈噴射狀，糞便有特殊血腥臭味，呈蕃茄汁樣，混有氣泡、黏液或脫落的腸黏膜碎片。病程后期，皮膚失去彈性，眼球凹陷，毛發粗亂，嚴重脫水，鼻鏡干燥，體重下降明顯。腸道嚴重出血的幼犬，其腸道內會堆積的大量腐敗物，從而造成彌散性血管內凝血和腐敗物中毒，出現休克、昏迷、體溫下降、肢端濕冷、可視黏膜蒼白等癥狀；病犬排便失禁，糞便污染其后腹部和尾部，嚴重者其肛門松弛開張，衰竭而亡。單純發病時，體溫一般不會升高，3～5 d 后，應用血液學檢測方法可發現其白細胞總數下降到3×103個·mm-3或以下，如果發生繼發感染的情況，白細胞總數上升。

4.2 心肌炎型

此類型的病癥在該病流行初期或缺乏母源抗體的4～6周齡幼犬中較為常見。其主要癥狀表現為在初期突然發病，體溫升高，輕度嘔吐或腹瀉；之后病情發展迅速，病犬迅速衰弱，呼吸困難，干咳呻吟，可視黏膜蒼白，聽診可發現其心律不齊、有雜音，常會因急性心力衰竭而死，病程一般不超過24 h，常因來不及診斷和治療就死亡。病死率60%～100%，只有少數輕型病例可以治愈。該類型的主要病理變化包括在心肌或心內膜發生非化膿性壞死灶，心肌纖維嚴重受損并出現出血性斑紋，其受損細胞內常見核內包涵體[13]。同時病犬會因毒素的作用發生呼吸困難，最后心力衰竭而亡。毒素作用于腦神經會引發神經紊亂、腦出血，也會作用于坐骨神經而引發癱瘓癥狀。