頸動脈內膜剝脫手術患者10例的麻醉與監測體會

王發強

山東省沂南縣人民醫院麻醉科，山東沂南 276300

頸動脈狹窄是造成缺血性腦卒中的最主要原因，約20%～30%的缺血性腦卒中是由于頸動脈粥樣硬化和斑塊形成所致[1]。頸動脈內膜切除術（carotid endarterectomy，CEA）是治療頸動脈狹窄、預防卒中的有效方法，手術指征：有癥狀性頸動脈狹窄者狹窄超過50%，無癥狀性頸動脈狹窄者狹窄超過70%，應該行頸動脈內膜剝脫手術[2]。該手術風險性高，圍術期死亡和致殘發生率為1.1%～7.5%[3]。因此，圍術期麻醉和監測尤為重要，現將我院自2019年3月1日至2020年6月30日收治的10例CEA患者的麻醉與監測體會總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇山東省沂南縣人民醫院自2019年3月1日 至2020年6月30日 收 治 的10例CEA患者，其中男6例，女4例，年齡48～76歲，平均（56.6±10.10）歲，ASA分級[4]Ⅱ～Ⅳ級。臨床表現：無癥狀健康查體發現2例，短暫性腦缺血發作5例，腦梗死后肢體偏癱3例。4例合并高血壓，3例伴有糖尿病史，3例診斷冠心病病史。全部經頸部血管多普勒超聲和數字減影腦血管造影確診有頸動脈狹窄：2例輕度狹窄＜50%，3例中度狹窄50%～70%，5例重度狹窄超過70%；單側頸動脈狹窄6例，雙側4例、其中1例一側頸內動脈狹窄伴另一側頸內動脈完全閉塞者。

1.2 麻醉方法

入室監護、建立靜脈輸液通路。面罩吸氧去氮3 min血氧達100%后，靜脈注射咪達唑侖（江蘇恩華藥業股份有限公司，國藥準字H10980025，批號MZ200207，規格乳劑2 ml∶10 mg）0.1 mg/kg、丙泊酚乳狀注射液（江蘇恩華藥業股份有限公司，國 藥 準 字H20123138，批 號BB200303，規 格20 ml∶0.2 g）1～2 mg/kg、維 庫 溴 胺（安徽威爾曼制藥有限公司，國藥準字H20084539，批 號2005007，規 格 粉 劑4 mg）0.1 mg/kg、枸櫞酸芬太尼注射液（湖北宜昌人福制藥有限公司，國 藥 準 字H42022076，批 號911705031，規格2 ml∶0.1 mg）3～5 μg/kg，肌 松 完 全 后 行氣管內插管并接德國Drager麻醉機控制呼吸，潮 氣 量 為8～12 ml/kg，頻 率 為10～12 次/min，調節PetCO235～45 mmHg。麻醉維持：持續吸入七氟醚（山東魯南貝特制藥有限公司，國藥準字H20080681，批號65201004，規格100 ml）1.2%～2.0%，靜脈泵注丙泊酚乳狀注射液1～2 mg/（kg·h）、維庫溴胺0.08～0.12 mg/（kg·h）和瑞芬太尼（湖北宜昌人福制藥有限公司，國藥準字H20030197，批號00A10051，規格粉劑1 mg）5～8 μg/（kg·h）持續靜脈泵入。術畢停全麻用藥，待患者麻醉恢復后送監護病房或重癥監護室。

1.3 術中監測

除常規ECG、RR、NIBP、SpO2、PETCO2監測外，實施橈動脈有創血壓監測（IBP）、腦電雙頻指數麻醉深度監測（BIS）、肌松監測（TOF）、頸靜脈氧飽和度監測（SjvO2）和經顱多普勒大腦中動脈血流速度（MCAV）監測。頸靜脈氧飽和度監測是一項綜合評價腦氧供需平衡的指標，可早期發現腦組織缺血、缺氧的發生，臨床作為術中頸動脈血流阻斷安全調控監測和判斷是否需要放置轉流管的重要指標。正常值為55%～75%，當SjvO2＞75%時提示過度灌注，SjvO2＜55%時提示腦氧合不足，下降幅度超25%可以作為腦缺氧的閾值，其靈敏度高達100%、特異度為80%[5]。頸靜脈氧飽和度監測方法：10例患者均在麻醉前局麻下行對側頸內靜脈穿刺并逆行置管，B超引導定位并調整導管前端位頸靜脈球部，乳突中點水平約15 cm處，置入后5 μ/ml濃度的肝素鹽水液正壓封管備用。于頸內動脈阻斷前，頸內動脈阻斷后3、5、15和30 min時，及頸內動脈開放后3 min，以＜2 ml/min的速度適時抽取頸靜脈球部靜脈血做血氣分析檢查[6]。

2 結果

10例患者平均手術時間（2.06±0.56） h，平均出血量（259.15±60.57） ml，平均頸動脈阻斷時間（31.03±9.17） min。其中2例阻斷頸動脈后測頸內動脈殘端壓力＜60 mmHg，阻斷3 min后SjvO2＜50%，MCAV＜60 cm/s并 持 續 下 降，立即放置轉流管便緩解；其余8例阻斷過程中維持血壓高于基線水平10%～20%，術中監測維持SjvO260%～70%、MCAV 80～100 cm/s。術后停全麻用藥：9例患者30 min內恢復自主呼吸、意識清醒，拔除氣管導管后護送回監護病房，1例患者蘇醒延遲帶氣管導管送重癥監護室呼吸支持，給予控制血壓、降顱壓和抗凝等治療，6 h后患者自主呼吸恢復、意識恍惚譫妄，對側肢體肌力下降，腦血管造影患側低血流，治療20 d后痊愈出院，所有患者術后3個月隨訪未發生永久性并發癥。

3 討論

3.1 術前準備與評估

動脈粥樣硬化是一種全身性疾病，頸動脈同冠狀動脈粥樣硬化之間存在密切聯系，頸動脈粥樣硬化的斑塊程度能反映其冠狀動脈病變程度[7]?；颊叱０l生慢性腦部缺血、缺氧癥狀，多合并高血壓、糖尿病和冠心病等系統性疾病，術前評估準備尤為重要。在心肌梗死后3～6個月內或伴有充血性心力衰竭的患者施行頸動脈內膜剝脫術死亡率頗高，術前高血壓患者應控制血壓低于180 mmHg/100 mmHg為宜，高血糖患者圍術期維持血糖最佳6.0～9.0 mmol/L[8]。

雙側頸動脈斑塊形成狹窄患者，血流可從顱底動脈Willis環的側支循環返流入閉塞頸內動脈遠端，手術阻斷過程中需阻斷頸內動脈，存在腦缺血和栓塞的危險，術前需腦血管造影評估側支循環血流代償和粥樣斑塊的情況。完整供血且無神經系統癥狀和體征者，頸動脈阻斷阻斷時間可維持45 min[9]，粥樣斑塊不規則或潰瘍樣變易并發栓塞。

3.2 麻醉方式與調控

麻醉常采用氣管插管全身麻醉，有報道復合頸淺神經阻滯有利于加強鎮痛、減輕應激反應，維持圍術期血流動力學穩定[10]。術中麻醉深度BIS維持在45～60，肌松維持T4被抑制或T1/Tc在10%～20%；分離頸動脈時外科醫師可用短效局部麻醉藥1%利多卡因浸潤頸動脈竇以減少血流動力學波動和心律失常，但避免長效麻藥增加術后長時間低血壓的發生率[11]；全麻調節麻醉機參數維持PetCO235～45 mmHg是安全的，避免過度通氣引起腦血管收縮而導致腦血流量的減少，加重腦組織的缺血缺氧狀態[12]。手術結束前停全麻藥并氣管導管注入1%利多卡因5 ml，表面麻醉以減輕恢復期導管不良刺激反應，待患者意識清醒、自主呼吸和肌松恢復T4/T1≥75%后行氣管拔管。

3.3 術中循環控制與腦保護

腦動脈硬化導致腦血流自主調節功能喪失，腦血流量分布僅與腦灌注壓有關，阻斷頸動脈后適當提升血壓以保證腦組織灌注，如果血壓升高并不能有效地改善缺血區的腦血流灌注時應置入轉流管。術中阻斷頸動脈出現神經功能障礙，可有兩種表現類型：一種是在阻斷頸動脈后3 min即出現腦缺血癥狀，如意識喪失、肢體活動障礙，殘端壓力低于60 mmHg，置入轉流管后癥狀可馬上緩解；另一種是頸動脈阻斷20～30 min后才顯出缺血征象，往往因存在相對低血壓和低腦灌注，對側頸動脈至缺血區血流減少引起，一般采用升高血壓方法療效較好[13]。本觀察資料中有2例患者放置轉流管，8例阻斷過程中提升高血壓維持腦灌注。

麻醉誘導后至頸內動脈阻斷前輸注林格氏液以擴容維持收縮壓110～120 mmHg，高血壓患者需降至70%～80%；用Rumml帶阻斷各動脈后，維持在基礎血壓110%～120%左右，收縮壓150～160 mmHg，并測頸內動脈殘端壓力低于60 mmHg或（和）SjvO2＜55%時應立即置入轉流管，阻斷期間MCAV維持80～100 cm/s，SjvO255%～75%。解除阻斷和手術結束后維持收縮壓在110～120 mmHg即基礎血壓的70%～80%，并給予20%甘露醇100 ml靜滴，防止高灌注綜合征帶來的出血和水腫，有報道頸動脈狹窄術后發生高灌注綜合征率為1%～5%[14]。血管收縮類藥物β受體激動劑包括去甲腎上腺素、腎上腺素和苯腎上腺素本身對腦血管無直接作用，但可以通過升高腦灌注壓而間接增加腦血流量，如果血腦屏障功能受損，也會透過血腦屏障對腦血管產生直接影響，多巴胺具有一定的腦血管擴張作用，如果存在局部的腦缺血需要升高腦灌注壓，可以使用多巴胺[15]。另外，有報道在腦局部缺血的情況下，血液稀釋使血液黏度下降可以有效增加缺血區域的灌流量，較合理的血細胞壓積應維持在30%～34%，平均血紅蛋白濃度控制在110～120 g/L之間，過高或過低均會增加癥狀性腦血管痙攣的發生率[16]。

總之，CEA關鍵在于頸動脈阻斷和開放時段根據血流監測情況調控循環指標，防止大腦低灌注和再灌注損傷，術前診斷評估和準備，術中麻醉管理、循環監測和調控，以及術后循環維持、護理觀察和并發癥防范是關鍵。