高富,冷改彥,喬昱,孟新,任同力
1.安徽中醫藥大學附屬六安市中醫院耳鼻咽喉頭頸外科,安徽六安230012;2.復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院耳鼻咽喉科,上海200031
突發性聾是臨床上較為常見的一種感音神經性聽力損失,其發病機制尚未完全闡明,多認為與血液循環障礙、病毒感染、腫瘤及自身免疫失衡等有關[1]。此疾病多在3 d 以內聽力急劇下降,同時伴有嘔吐、眩暈以及惡心等癥狀。若不及時治療,易導致患者聽力完全喪失,影響患者的正常生活和工作,降低其生活質量[2]。目前,治療突發性聾的方法主要為糖皮質激素、擴血管及營養神經等藥物治療,以改善血液循環,擴張血管,改善腦部血流量以及微循環,修復內耳細胞以及前庭神經纖維,從而修復患者聽力[3]。由于老年人群體質差,免疫能力低下,出現突發性聾可能性更高,從而進一步增加永久性耳聾的風險[4]。單一藥物針對老年患者治療未達到理想的狀態,因此更需要尋求更加合理有效的治療方式。高壓氧作為非藥物在改善血液循環,提升血液含氧量方面效果顯著,同時不良反應小,安全性高[5-6]。因此,本研究采用高壓氧治療老年突發性聾,觀察其對患者聽力閾值、血液流變學和聽力改善的應用價值,為治療老年突發性聾提供方法。
1.1 一般資料 選取2012年2月-2019年2月在安徽中醫藥大學附屬六安市中醫院治療的老年突發性聾患者100 例,采用隨機數字表分為觀察組(n=50)和對照組(n=50)。對照組男性31 例,女性19 例;年齡為62~79 歲,平均年齡為(67.6±4.3)歲;病程為3 h~14 d,平均病程為(11.46±3.44)d;輕度耳聾12例,中度耳聾13 例,重度耳聾25 例。觀察組男性30例,女性20 例;年齡為62~77 歲,平均年齡為(67.5±4.4)歲;病程為 3h~23d,平均病程為(11.13±3.27)d;輕度耳聾13 例,中度耳聾11 例,重度耳聾26 例。2 組年齡、性別、病程以及嚴重程度等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院道德倫理委員會批準后實施。
1.2 納入和排除標準 納入標準:(1)經過純音聽閾測定等臨床診斷確診為突發性聾;(2)患者對本研究的治療方式充分了解,并簽字同意加入研究。滿足上述全部標準的患者納入本研究。排除標準:(1)患有嚴重的心腦血管疾病;(2)近期接受過其他治療;(3)有嚴重的酒精或者藥物依賴史;(4)有精神疾病;(5)認知和理解能力有障礙;(6)合并惡性腫瘤;(7)合并其他耳部疾病。具備上述任意1 項標準的患者不納入本研究。
1.3 治療方法 對照組:(1)給予地塞米松磷酸鈉注射液(生產廠家為焦作福瑞堂制藥有限公司;批準文號為國藥準字H41021269;規格為1 mL:5 mg)10 mg,溶于250 mL 0.9%氯化鈉注射液進行靜脈滴注,1 次/d。(2)治療5 d 后,改用5 mg 地塞米松和250mL0.9%的氯化鈉注射液進行混合,繼續進行靜脈滴注,1 次/d,連續治療5 d。觀察組在于對照組相同治療的基礎上加用氧氣加壓艙進行治療:患者進入艙內,加壓20 min,將壓力加壓到0.20 MPa,等到穩定以后戴上面罩,吸純氧25 min,間隔10 min 以后再吸純氧25 min,減壓25 min 以后出艙。1 次/d。2 組根據患者聽力損失具體情況,再予甲鈷胺片0.5 mg、金納多片40 mg(1 片/次,3 次/d)等藥物進行規范化治療,1個療程為10 d,治療1 個療程。
1.4 觀察指標與方法 (1)治療效果[7]:治療后耳鳴等臨床癥狀完全消失,聽閾值恢復正常,達到健耳聽力水平為痊愈;耳鳴等臨床癥狀有明顯改善,聽閾值恢復正常,達到健耳聽力水平為顯效;耳鳴等臨床癥狀有所改善,聽閾值恢復正常,未達到健耳聽力水平為有效;耳鳴等臨床癥狀沒有改善,聽閾值沒有恢復正常,并且未達到健耳聽力水平為無效。計算總有效率,總有效率= (痊愈例數+顯效例數+有效例數) /總例數×100%。(2)氣導聽力閾值:在治療前后對患者在不同頻率下(0.5 kHz、1 kHz、2 kHz 和4 kHz)的氣導聽力閾值進行測量,然后進行比較。(3)血液流變學指標:在治療前后,分別收集患者的靜脈血3 mL,采用SA-6000 全自動血流變測試儀檢測患者血液流變學指標值,主要的指標包括血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度以及纖維蛋白原。(4)不良反應:記錄2 組患者出現胃腸道反應、惡心和皮疹的例數,計算并比較2 組不良反應發生率。
1.5 統計學分析 應用SPSS25.0 統計軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t 檢驗;計數資料以例數和百分率表示,采用檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 2 組治療效果 比較觀察組的治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2 組治療效果比較[例(%)]
2.2 2 組患者不同頻率的氣導聽力閾值比較 治療前,2 組患者在0.5 kHz、1 kHz、2 kHz 和4 kHz 的氣導聽力閾值差異無統計學意義(P>0.05);治療后,2 組0.5 kHz、1k Hz、2 kHz 和4 kHz 的氣導聽力閾值明顯降于同組治療前(P<0.05),且觀察組0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz 的氣導聽力閾值明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。
2.3 2 組血液流變學指標值比較 治療前,2 組血漿黏度、全血高切、低切黏度與纖維蛋白原測得值差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,2 組血漿黏度、全血高切、低切黏度與纖維蛋白原測得值均明顯低于同組治療前(P<0.05),而觀察組血漿黏度、全血高切、低切黏度與纖維蛋白原測得值均明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。
2.4 2 組不良反應發生比較 觀察組不良反應發生率明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。
表2 2 組患者不同頻率的氣導聽力閾值比較(±s,dB)

表2 2 組患者不同頻率的氣導聽力閾值比較(±s,dB)
注:與同組同頻率治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后同頻率比較,△P<0.05
組別 時間 0.5 kHz 1 kHz 2 kHz 4 kHz對照組( =50)觀察組( =50)治療前治療后治療前治療后65.17±20.10 50.57±14.37*65.31±19.87 41.29±14.76*△69.02±19.42 55.98±17.68*70.09±19.75 40.37±15.68*△73.26±18.74 59.47±18.24*73.31±18.65 47.64±17.53*△78.26±19.42 60.26±18.46*78.35±18.57 49.37±18.23*△
表3 2 組血液流變學指標值比較(±s)

表3 2 組血液流變學指標值比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
組別 時間 血漿黏度(mPa·s)纖維蛋白原(mPa·s)對照組( =50)全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)觀察組( =50)治療前治療后治療前治療后1.86±0.44 1.56±0.32*1.85±0.45 1.25±0.30*△4.77±0.61 4.01±0.57*4.76±0.58 3.53±0.47*△.10.86±1.08 9.02±0.96*10.91±1.13 7.93±0.92*△4.23±0.50 3.65±0.48*4.19±0.53 2.98±0.46*△

表4 2 組不良反應發生比較[例(%)]
突發性聾是一種發病原因不明確的突發性感音神經性耳聾,多數患者在發病后3 d 內聽力顯著下降。國內外學者多認為與代謝障礙、血液循環障礙以及病毒感染等有密切的聯系,同時上述因素障礙都建立在患者內耳循環障礙的基礎上[8]。因此,當患者腦部缺氧,會對腦組織造成損傷,影響內耳組織血管側支循環障礙[9]。另外,當長時間病毒感染時,患者耳內正常血液流變學、血液循環以及微循環均失常,導致患者出現突發性聾[10]。同時,該病進展快,易引發其他嚴重的并發癥,因此需對患者早發現、早干預。目前臨床上常多采用糖皮質激素、擴血管及營養神經等藥物治療[11],但從國內外報道中可以看,單一藥物對老年突發性聾患者臨床療效欠佳,治愈率不高。
基于此,本研究采用結合高壓氧方式治療此病,探討對老年突發性聾患者的療效[12]。有報道稱高壓氧能有效降低炎癥,抑制細胞的免疫反應,改善血液供應的狀況,從而達到改善患者的聽力。同時,突發性聾和血液循環障礙有較大關系,血液循環障礙的直接因素就是血栓以及紅細胞聚集等,紅細胞對血液的黏稠度影響比較大,能夠促進血小板的聚集以及附和,增加血流的阻力,影響微循環,導致聽力障礙[13]。因此,高壓氧可快速提高血液當中的血氧分壓,改善內耳的供氧情況,抑制自由基,增加有氧代謝,提高對神經細胞和聽覺細胞的修復;降低損傷血管的通透性,減輕水腫,降低血液黏稠程度,以及血小板的聚集,改善血管淤塞,改善耳部血液循環,恢復組織代謝,修復受損的聽覺功能[14]。另外,本研究還顯示,觀察組明顯不良反應發生率低于對照組,說明高壓氧治療可以幫助減少治療不良反應的發生。
綜上,本研究在常規治療方案的基礎上聯合高壓氧治療,可有效降低老年突發性聾患者血液粘稠度,達到恢復聽力的目的,同時可減少其他藥物治療時的不良反應。但高壓氧治療時,部分患者存有嚴重的恐懼心理,其認為高壓氧治療會導致中耳氣壓傷,鼓膜穿孔,甚至還會出現氧中毒或者過敏。因此,治療前應進行宣教,提高患者配合度。另外,本研究樣本量比較少,時限較短,在下一步的研究中要應加大樣本量,延長觀察時間,以完善本研究。