熱消融術(shù)治療慢性腎衰竭合并難治性甲旁亢個案分析

王利杰，張程遠(yuǎn)，張慧芳，李桂英

（1.河北工程大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，河北 邯鄲 056000；2.蘭州大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州 730000；3.河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院，河北 邯鄲 056000）

1 病歷特點

患者女性，61歲，主因血肌酐升高2年，納差6個月，不能進食5天入院。（2）既往：“高血壓”病史5年，血壓最高達(dá)160/110mmHg，規(guī)律口服“硝苯地平緩釋片20mg 1次/日、復(fù)方丹參 3片 1次/日、復(fù)方利血平 2片 1次/日”，血壓控制尚可。2年前因“惡心、嘔吐”就診我院消化科，住院期間行肝膽胰脾彩超示充滿型膽囊結(jié)石，給予抑酸、促胃動力治療好轉(zhuǎn)；當(dāng)時完善檢查急診生化1：尿素16.2mmol/L，肌酐411umol/L；泌尿系彩超：右腎未探及，左腎體積較小，左腎實質(zhì)回聲增強伴囊腫，后清我科會診診斷“慢性腎衰竭”，乙肝五項：乙肝表面抗原＞500ng/mL,乙肝e抗體，核心抗體均為陽性診斷“慢性乙型病毒性肝炎”；行免疫五項，補體C3:0.76g/L；甲功促甲狀腺激素4.82uIU/mL；甲狀旁腺激素3539,1pg/mL;頸部CT增強掃描：①甲狀腺雙側(cè)葉多發(fā)異常強化灶，考慮腺瘤可能②甲狀腺左側(cè)葉后方異常強化結(jié)節(jié)，結(jié)合臨床考慮甲狀旁腺腺瘤可能性大，診斷“1.甲狀旁腺腺瘤 甲狀旁腺功能亢進癥2.甲狀腺占位 腺瘤可能”，未給與外科治療，20年前曾因生產(chǎn)大出血行輸血治療，無糖尿病、冠心病、慢性病史，無結(jié)核、傷寒傳染病史。（3）現(xiàn)病史：2年前發(fā)現(xiàn)肌酐升高達(dá)411umol/L，無泡沫尿，無關(guān)節(jié)痛、光過敏及口腔潰瘍等不適未予重視，6個月前間斷出現(xiàn)納差伴有乏力，無惡心嘔吐，無反酸燒心，無寒戰(zhàn)發(fā)熱，未予重視，近5天癥狀逐漸加重，不能進食，故就診我院，門診（2020.08.31）血常規(guī)：RBC1.84×1012/L,HB58g/L，N76.8%；肝腎功能：堿性磷酸酶980U/L，BUN28.68mmol/L，SCr1013umol/L，UA588umol/L，AL35g/L，Ca1.94mmol/L，為進一步診治就診我科，以“慢性腎衰竭尿毒癥期收入院”。發(fā)病以來，體重近6個月減輕10kg，精神飲食睡眠不佳。（4）入院查體：T36.1℃ P79次/分 R20次/分 BP158/73mmHg，肺部聽診未聞及干濕性啰音，心臟聽診各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹部查體無異常。脊柱側(cè)彎明顯，雙下肢無水腫。（5）輔助檢查：門診（2020.08.31）血常規(guī)：RBC1.84×1012/L,HB58g/L，N76.8%；肝腎功能：堿性磷酸酶980U/L，BUN28.68mmol/L，SCr1013umol/L，UA588umol/L，AL35g/L，Ca1.94mmol/L。肝膽胰彩超（2020.08.31）：充滿型膽囊結(jié)石。初步診斷“①慢性腎衰竭尿毒癥期 慢性腎衰竭合并貧血；②膽囊結(jié)石；③甲狀旁腺腺瘤 甲狀旁腺功能亢進癥；④甲狀腺占位腺瘤可能；⑤高血壓3級很高危；⑥高尿酸血癥；⑦慢性乙型病毒性肝炎”。

2 治療方案

入院后給予低鹽低脂優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，并記24h出入量，改善循環(huán)，規(guī)律血液透析3次/周，長期給予骨化三醇等降低甲狀旁腺激素治療，效果不佳。患者慢性腎衰竭長期未予特殊診治，現(xiàn)脊柱側(cè)彎明顯，消瘦，身高較前變矮，體重明顯減輕，甲狀旁腺明顯升高，目考慮慢性腎衰竭繼發(fā)因素所引起“甲狀旁腺腺瘤 甲狀旁腺功能亢進癥”，藥物保守治療效果不明顯，遂于2020-09-19在彩超引導(dǎo)下行經(jīng)皮甲狀旁腺結(jié)節(jié)熱消融治療。術(shù)前PTH:4130pg/mL，Ca2.27mmol/L術(shù)后第1天檢查PTH224.7pg/mL,Ca1.27mmol/L;術(shù) 后 第3天210.1pg/mL，Ca1.22mmol/L,術(shù)后第7天PTH205.3pg/mL,Ca1.81mmol/L，術(shù)后持續(xù)有低鈣血癥給予靜脈補鈣治療。

3 討論

繼發(fā)性甲旁亢(secondary hyperparathyroidism，SHPT))是一種臨床上常見的慢性腎衰竭并發(fā)癥,其臨床癥狀一般表現(xiàn)為自發(fā)性骨骼疼痛,病理性骨折,皮膚、血管鈣化等增加心血管事件和死亡率[1]。SHPT的發(fā)病機制[2]主要是（1）低鈣、高磷、維生素D缺乏直接持續(xù)刺激甲狀旁腺增生甚至結(jié)節(jié)，引起甲狀旁腺過多分泌iPTH；（2）鈣、磷、PTH與呈纖維細(xì)胞生長因子（FGF-23）相互調(diào)節(jié)紊亂引起甲旁亢。因SHPT對患者預(yù)后影響較大,所以廣大醫(yī)生對該病的重視度較高。對繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥治療原則[3]：（1）控制高磷血癥，是治療SHPT早期治療核心，新型磷結(jié)合劑代表藥為司維拉姆、碳酸鑭，降低血磷同時對鈣影響小；（2）活性維生素D及其類似物，治療前必須糾正鈣磷水平異常，代表藥物有骨化三醇、帕立骨化醇；（3）鈣受體激動劑，代表藥物為西那卡塞。西那卡塞是一種擬鈣劑與維生素D相比不會增加鈣、磷的吸收，避免了維生素D引起的血鈣及血磷升高；（4）局部手術(shù)，在對以上保守治療無效時可用手術(shù)治療，而手術(shù)中甲狀旁腺熱消融術(shù)對患者影響小,術(shù)后并發(fā)癥少，是治療慢性腎衰繼發(fā)甲旁亢新型的治療方案。該患者經(jīng)保守治療無效，并且隨著病情的進展患者并發(fā)腺瘤和結(jié)節(jié)生成，PTH明顯升高＞800pg/mL,可判定為難治性甲旁亢，對于難治性甲旁亢，超聲引導(dǎo)下熱消融治療[4](主要包括射頻消融、微波消融依據(jù)病變范圍不同選擇不同的消融方式)是一種有效的微創(chuàng)治療方法,超聲可精確定位，不傷及周圍組織，創(chuàng)傷較小，治療過程中對患者影響較小優(yōu)點。通過此病歷可知熱消融術(shù)后復(fù)查甲狀旁腺激素水平較術(shù)前有明顯的降低，所以對于難治性SHPT，彩超引導(dǎo)下熱消融治療是一種新的治療手段。由于血PTH快速下降，血清鈣也隨之快速下降，在術(shù)后1d，3d，1w持續(xù)出現(xiàn)低鈣血癥，彭成忠的研究[5]也顯示消融術(shù)后10min血清iPTH較前有了明顯減低，在術(shù)后1d，3d，1w，1個月同樣出現(xiàn)持續(xù)低鈣血癥，所以術(shù)后需嚴(yán)密監(jiān)測血鈣、PTH、血磷代謝水平，必要時需長期補充鈣劑治療。通過此病歷我們可以得知熱消融術(shù)是難治性SHPT的一種新的治療選擇方案，但術(shù)后容易發(fā)生難以糾正的低鈣血癥，術(shù)后應(yīng)定期嚴(yán)密檢測血鈣、PTH、血磷代謝水平。通過此個案報道可以讓更多的臨床醫(yī)學(xué)工作者知曉尿毒癥繼發(fā)難治性甲旁亢的另一種選擇，但是消融術(shù)后可能會出現(xiàn)難以糾正的低鈣血癥，為各位臨床工作者提供經(jīng)驗交流。