黃 敏 杰
(河南省蘭考縣中醫(yī)院內科 開封 475300)
不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制有多種,如冠狀動脈狹窄、硬化等,斑塊纖維帽表面血小板聚集,刺激冠狀動脈,導致出現痙攣,從而發(fā)生缺血性心絞痛[1]。不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生后必須及時實施有效治療,否則極有可能發(fā)生急性心肌梗死,進而危及患者生命安全。積極有效的治療可減少心肌梗死、心源性猝死等心血管事件幾率,控制死亡率[2]。氯吡格雷、阿托伐他汀是常用藥物,鑒于分析其聯(lián)合使用治療對缺血發(fā)作次數的影響,特將78例不穩(wěn)定型心絞痛患者作為研究對象進行此研究,報告如下。
以2017年1月~2019年1月河南省蘭考縣中醫(yī)院內科接診的78例不穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象,電腦隨機分為一般組38例和試驗組40例,兩組患者基線資料組間對比差異無統(tǒng)計意義(P>0.05),見表1。
納入標準:(1)符合中華醫(yī)學會心血管疾病學分會制定的相關診斷標準;(2)經過心電圖及心肌酶學檢查確診。排除標準:(1)肝腎功能障礙的患者;(2)凝血功能障礙患者;(3)近期服用過他汀類藥物的患者。

表1 基線資料
一般組患者實施阿托伐他汀治療(生產企業(yè):輝瑞制藥有限公司,批準文號:國藥準字H20051407),每次10mg,每日1次。試驗組患者實施氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療,阿托伐他汀同一般組(氯吡格雷生產廠家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司,批準文號:國藥準字J20180029),每次75mg,每日1次。連續(xù)治療2個月。
(1)治療前后臨床指標:24h心肌缺血次數、心肌缺血時間、單次心肌缺血持續(xù)時間、心絞痛發(fā)作頻率[3]。(2)治療總效率:治療后心絞痛分級改善≥2級,或心電圖下移的ST段恢復≥0.1mV為顯效;心絞痛發(fā)作次數減少,心絞痛分級改善≥1級,或心電圖下移的ST段恢復≥0.05mV為有效;心絞痛發(fā)作次數無減少或加重,心電圖無改善為無效[4]。治療總效率=顯效率+有效率。(3)不良反應發(fā)生比率:嘔吐、皮膚過敏、黑便。
采用SPSS17.0軟件進行數據錄入,治療前后臨床指標為計量資料,使用t檢驗;治療總效率、不良反應發(fā)生比率為計數資料,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前兩組患者臨床指標對比無明顯差異性(P>0.05);治療后試驗組患者24h心肌缺血次數、心肌缺血時間、單次心肌缺血持續(xù)時間較一般組短,心絞痛發(fā)作頻率比一般組低,有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 治療前后臨床指標對比
試驗組患者治療總效率95.00%,一般組患者治療總效率76.32%,兩組對比有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 治療總效率對比[n(%)]
兩組不良反應發(fā)生比率組間差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。

表4 不良事件發(fā)生概率對比[n(%)]
不穩(wěn)定性心絞痛在心內科較為常見,患者主要表現為乏力、胸悶、呼吸困難、胸痛等,如未得到及時救治,極有可能因心肌短暫性缺血導致心肌梗死,威脅生命安全,因此臨床需提高對不穩(wěn)定性心絞痛的重視[5]。臨床治療心絞痛首先要預防心肌梗死,延長患者壽命,為患者提供血小板抑制劑等藥物,其次需改善心肌缺血和心絞痛癥狀[6]。阿托伐他汀是他汀類藥物,降脂作用良好,可抑制膽固醇的生物合成,降低總膽固醇及低密度脂蛋白,對炎癥反應具有良好的抑制作用,可促進硬化斑塊穩(wěn)定,減少冠狀動脈急性事件概率。
本文統(tǒng)計結果示,試驗組患者24h心肌缺血次數、心肌缺血時間、單次心肌缺血持續(xù)時間較一般組短,心絞痛發(fā)作頻率比一般組低,試驗組患者治療總效率95.00%,高于一般組(P<0.05)。氯吡格雷屬于一種ADP受體拮抗劑,可阻斷ADP受體,抑制血小板活性因子釋放,從而對巨噬細胞增殖及遷移造成影響,抑制斑塊內炎癥反應,增加斑塊穩(wěn)定性。該藥物屬于新型抗血小板聚集藥物,可抑制血小板與血小板受體結合,刺激血小板內部形成腺苷酸環(huán)化酶,控制血小板聚集。兩種藥物聯(lián)合應用可起到較好的協(xié)同作用,控制心源性猝死等風險事件發(fā)生。兩組不良反應發(fā)生比率組間差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),可見兩種藥物聯(lián)合治療安全性可靠。
綜上所述,使用氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛,可提高臨床療效,減少缺血發(fā)作次數,用藥安全。