120例消化性潰瘍患兒的臨床特點及與胃鏡下病理特征的關系研究

何 昀 劉志剛 賈德勤 廖 旺 羅威耀 何小城 彭 盛 陽池嬌

南方醫(yī)科大學附屬佛山市婦幼保健院兒科,廣東省佛山市 528000

小兒消化性潰瘍(Peptic ulcer, PU)為學齡期兒童高發(fā)病，由于小兒纖維胃鏡普及率的增高，兒童PU診斷率呈上升趨勢[1]。陳鳳等的多中心研究對140例消化性潰瘍兒童進行研究，發(fā)現(xiàn)70%為小潰瘍灶(直徑≤1.0cm)[2]。幽門螺旋桿菌(Hp)感染是兒童PU的主要病因，隨年齡增長Hp感染在增加[3-4]。本文通過120例消化道小潰瘍患兒臨床資料的回顧性分析，對胃鏡在該病病理診斷中的應用進行探討，同時分析Hp感染與該病病理特征的關系，以提高兒童PU的臨床診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1月—2020年1月在我院確診為PU(直徑≤1.0cm)的120例患兒作為觀察對象。根據(jù)潰瘍發(fā)生的部位分為胃潰瘍(Gastric ulcer，GU)、十二指腸潰瘍(Duodenal ulcer，DU)。

1.1.1 入選標準：(1)胃鏡確診的單個、平均直徑≤1.0cm的胃潰瘍或十二指腸潰瘍；(2)無消化性潰瘍病史；(3)試驗開始前1個月內(nèi)未服用過抑酸劑、黏膜保護劑、糖皮質(zhì)激素或非甾體類抗感染藥等；(4)年齡1～14歲；(5)患兒及其法定監(jiān)護人自愿參與試驗，法定監(jiān)護人簽署書面知情同意書及醫(yī)學研究課題倫理學知情同意書。

1.1.2 排除標準：(1)胃、十二指腸畸形或有相關手術史；(2)入選前3個月內(nèi)同時參與其他藥物試驗；(3)有代謝病病史；(4)多發(fā)胃潰瘍或十二指腸潰瘍(潰瘍數(shù)目≥2個)，或單個潰瘍平均直徑>1cm，或復合性潰瘍、霜斑樣潰瘍。

1.1.3 診斷標準：(1)消化性潰瘍：根據(jù)中華醫(yī)學會兒科學分會感染消化學組2003年制定的《小兒慢性胃炎、消化性潰瘍胃鏡診斷標準》，確診為胃和十二指腸慢性潰瘍。(2)Hp感染：根據(jù)中華醫(yī)學會兒科學分會消化學組制定的《兒童幽門螺桿菌感染診治專家共識》，胃黏膜組織快速尿素酶試驗(RUT)檢測陽性或13C尿素呼氣試驗結果為陽性(13C-UBT)者，可確診為Hp感染。

1.2 方法 電子胃鏡診查：使用OLYMPUS-XP260型胃鏡，根據(jù)患兒年齡和體重選擇內(nèi)鏡，3歲以內(nèi)的患兒選擇外徑7～8mm的胃鏡，體重>25kg的患兒可選擇標準胃鏡。術前患兒均禁食8h以上，禁水4h以上，術前10min口含利多卡因膠漿5～10ml進行咽部局部麻醉，靜脈全麻后經(jīng)口咽部插鏡，緩慢進鏡，經(jīng)賁門、幽門、十二指腸球部至十二指腸降部。邊進鏡邊觀察，記錄病變胃黏膜部位、形態(tài)、范圍、色澤，如遇病變嚴重患兒，則胃竇部黏膜行組織活檢。術后禁水2h，予半流質(zhì)食物1d。

1.3 觀察指標 (1)比較潰瘍類型、部位和大小的差異；(2)比較不同性別、各年齡段患兒潰瘍特征；(3)比較Hp(-)組和Hp(+)組患兒胃黏膜炎癥活動性及淋巴濾泡形成的差異。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS19.0軟件對所得數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，采用χ2檢驗，計數(shù)資料采用案例數(shù)和百分比表示，組間比較時，P<0.05時認為兩組差異顯著，具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 患兒類型及分布情況 120例消化道潰瘍患兒中，胃潰瘍(GU)33例(27.5%)，十二指腸潰瘍(DU)87例(72.5%)。潰瘍形態(tài)以圓形或橢圓形為主。33例GU位置主要分布在胃竇部(27/33，81.8%)，其次分布在胃角(4/33，12.1%)、胃體(1/33，3.0%)、胃底(1/33，3.0%)。87例DU中，潰瘍位置主要分布在球部(78/87，89.7%)，其次為球后(6/87，7.9%)、球降交界處(3/87，3.4%)。

2.2 不同性別及各年齡段患兒消化性潰瘍發(fā)生情況 潰瘍檢出率比例男∶女為2.2∶1，男性患兒潰瘍檢出率77.5%；女性患兒潰瘍檢出率22.5%，見表1。6歲以下患兒潰瘍檢出率21.7%，其中胃潰瘍占63.6%；6～14歲潰瘍檢出率78.3%，其中十二指腸球部潰瘍占94.3%。見表2。

表1 PU胃鏡結果與患兒性別之間的關系[n(%)]

表2 PU胃鏡結果與患兒年齡之間的關系[n(%)]

2.3 Hp感染率 GU中Hp陽性5例，感染率為15.2%(5/33)，DU中Hp陽性31例，感染率為35.6%(31/87)，DU患兒Hp感染率明顯高于GU，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.78，P=0.029<0.05)。

2.4 Hp感染與PU病理特征的關系 120例消化性潰瘍患兒中，Hp陽性率為30.0%(36/120)，Hp陰性率為70.0%(84/120)。Hp(+)組較Hp(-)組胃黏膜炎癥活動性增強、淋巴濾泡形成的發(fā)生率升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

3 討論

消化性潰瘍是兒科常見病之一，今年發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。PU占小兒消化道疾病的10%～20%，國內(nèi)檢出率為10%～20%[5]，高于國外5%～7%的檢出率[6-7]。該病常導致兒童腹痛和上消化道出血。PU以十二指腸球部潰瘍多見[8]，胃潰瘍主要發(fā)生在胃竇部，其次在胃角。本組研究中DU患兒87例(72.5%)，GU患兒33例(27.5%)。

PU好發(fā)于學齡期男童，以DU多見，潰瘍性質(zhì)和發(fā)生部位與年齡有關。6歲之前GU發(fā)生率較高；6歲以后DU發(fā)生率較高。本文120例消化性潰瘍兒童中，潰瘍發(fā)病率男∶女為2.2∶1，<6歲的兒童潰瘍檢出率為21.7%，其中胃潰瘍占63.6%；6～14歲潰瘍檢出率為78.3%，其中十二指腸球部潰瘍?yōu)槎鄶?shù)，占94.3%。結果與國內(nèi)文獻報道比例相一致，提示PU發(fā)病具有性別差異。

Hp感染是兒童PU最主要的病因已是國內(nèi)外共識[9]，隨年齡增長Hp感染在增加[10]。本文Hp陽性率為30.0%，GU中Hp感染率為15.2%，DU中Hp感染率為35.6%，DU的Hp感染率明顯高于GU(P<0.001)。Hp(+)組與Hp(-)組相比胃黏膜炎癥活動性增強、淋巴濾泡形成的發(fā)生率與升高。Hp感染和定植破壞宿主生長抑素和胃泌素的分泌平衡，導致胃酸分泌異常，破壞胃黏膜內(nèi)環(huán)境，同時介導胃黏膜免疫應答、介導炎性因子生成，導致胃黏膜損傷、腸化和萎縮[11]；Hp感染后胃黏膜淋巴濾泡形成，形成胃內(nèi)獲得性淋巴瘤。基于Hp對胃黏膜的不良影響，建議對Hp陽性的PU患兒應行Hp根除治療，以期及時控制病情、加快潰瘍愈合及減少復發(fā)。