尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效

袁盛健

急性腦梗死屬于神經(jīng)內(nèi)科高發(fā)性病癥,其致殘及致死率均較高,眩暈、半身不遂、頭痛以及耳鳴等為該病癥的主要臨床表現(xiàn),患此病后患者的局部腦組織會(huì)出現(xiàn)血液循環(huán)障礙問(wèn)題,導(dǎo)致腦部供血不能正常運(yùn)轉(zhuǎn),進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)功能缺損狀況,盡早對(duì)該病癥患者實(shí)施有效的治療方案利于改善神經(jīng)功能缺損情況,提高預(yù)后效果［1］。尤瑞克林與依達(dá)拉奉均為治療該病癥的常見藥物,其中前者主要來(lái)源于尿液中蛋白酶,后者可清除氧自由基［2］,研究顯示［3］,對(duì)急性腦梗死患者單獨(dú)應(yīng)用依達(dá)拉奉的治療效果不佳,若聯(lián)合應(yīng)用尤瑞克林治療效果將顯著提升。對(duì)此,本文對(duì)急性腦梗死患者接受尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療的效果進(jìn)行了觀察,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2019年1月～2020年9月就診于本院的66例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)法分為對(duì)照組和研究組,每組33例。對(duì)照組中男18例,女15例；平均年齡(59.7±3.8)歲；梗死部位：腦干6例,丘腦15例,顳頂葉4例,額顳葉5例,其他3例。對(duì)照組中男19例,女14例；平均年齡(59.8±3.0)歲；梗死部位：腦干8例,丘腦14例,顳頂葉3例,額顳葉6例,其他2例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)磁共振成像(MRI)或頭顱CT檢查后與第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)會(huì)通過(guò)有關(guān)于急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)相符患者［4］；首次確診,且發(fā)病至就診時(shí)間<1 d內(nèi)患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本次研究藥物過(guò)敏患者；合并重大慢性病變患者,例如惡性腫瘤以及肝腎功能不全等；妊娠期或哺乳期患者；治療前1個(gè)月內(nèi)服用過(guò)影響血清炎癥因子藥物的患者；病情嚴(yán)重需要接受其他治療方法患者；出血風(fēng)險(xiǎn)患者［5］。

1.2方法 兩組患者均接受降低顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、降糖降壓、鎮(zhèn)靜、保護(hù)腦細(xì)胞、平衡水電解質(zhì)以及緩解腦水腫治療［6］。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組采用依達(dá)拉奉治療,以30 mg的依達(dá)拉奉進(jìn)行靜脈滴注,早晚各1次。研究組采用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療。依達(dá)拉奉治療方法同對(duì)照組,以0.15PNA的尤瑞克林進(jìn)行靜脈滴注,1次/d。兩組患者共治療2周,治療期間均不接受其他抗血栓、腦保護(hù)劑治療,均實(shí)施同樣的優(yōu)質(zhì)護(hù)理模式。

1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果及治療前后NIHSS評(píng)分、血清hs-CRP水平、IL-17水平。①NIHSS評(píng)分越高,神經(jīng)缺損程度越嚴(yán)重。②療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治療后患者病殘程度為0級(jí)且NIHSS評(píng)分減少>90%,為治愈；治療后患者病殘程度為1～3級(jí)且NIHSS評(píng)分減少46%～90%,為顯效；治療后患者NIHSS評(píng)分減少18%～45%,為好轉(zhuǎn)；治療后患者NIHSS評(píng)分未達(dá)到好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn),為無(wú)效［7］。總有效率=治愈率+顯效率+好轉(zhuǎn)率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較 治療前,兩組患者NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組患者NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較(,分)

表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較(,分)

注：與對(duì)照組治療后比較,aP<0.05

2.2兩組患者治療效果比較 研究組患者治療總有效率為96.97%,高于對(duì)照組的72.73%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組患者治療前后血清hs-CRP、IL-17水平比較 治療前,兩組患者血清hs-CRP、IL-17水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組患者血清hs-CRP、IL-17水平均明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組患者治療效果比較［n,n(%)］

表3 兩組患者治療前后血清hs-CRP、IL-17水平比較()

表3 兩組患者治療前后血清hs-CRP、IL-17水平比較()

注：與對(duì)照組治療后比較,aP<0.05

3 討論

急性腦梗死在臨床上屬于神經(jīng)系統(tǒng)綜合征,數(shù)據(jù)顯示［8］,目前急性腦梗死在腦血管疾病中的患病率高達(dá)75%,患病后會(huì)對(duì)患者的生命健康及生活質(zhì)量造成一定的威脅,冠心病及高血壓均可能誘發(fā)此病,能否及時(shí)搶救治療缺血半暗帶將直接關(guān)系到患者的治療預(yù)后效果。急性心肌梗死患者發(fā)病后雖然其病灶神經(jīng)細(xì)胞會(huì)因?yàn)槿毖蛲?但是缺血半暗帶的側(cè)支循環(huán)還存在一定的血液供給神經(jīng)元,因此,盡早對(duì)該病患者進(jìn)行治療,利于恢復(fù)腦組織血流,增強(qiáng)腦代謝,促使神經(jīng)元存活與新生,進(jìn)而有效對(duì)患者的神經(jīng)缺損程度進(jìn)行緩解,提高預(yù)后,降低致殘及致死幾率。

早期溶栓治療有利于明顯減少患者的梗死面積,促使新血管的生成,以此改善腦損傷癥狀,提高腦細(xì)胞存活率,但是,受時(shí)間窗限制的影響,導(dǎo)致很多患者并不能于時(shí)間窗內(nèi)接受治療,加之,大多急性腦梗死患者為老年群體,在對(duì)其實(shí)施溶栓治療的基礎(chǔ)上將增加自發(fā)性出血幾率。急性腦梗死患者在腦組織血流的增加以及大腦側(cè)肢循環(huán)開放的情況下使得腦組織缺血再灌注損傷時(shí)產(chǎn)生許多的自由基,導(dǎo)致對(duì)腦組織的損傷程度加重,說(shuō)明清除自由基是治療急性腦梗死的關(guān)鍵。

本次研究結(jié)果顯示：治療后,研究組患者NIHSS評(píng)分(6.98±1.90)分明顯低于對(duì)照組的(12.67±2.74)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者治療總有效率為96.97%,高于對(duì)照組的72.73%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。可見尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療方案的實(shí)施對(duì)于治療急性腦梗死效果顯著。依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑,用藥后可改善患者腦組織局部血流減少現(xiàn)象,提高血腦屏障通透性,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化作用,進(jìn)而產(chǎn)生清除自由基、減少神經(jīng)元死亡以及梗死面積的治療功效,使之有效改善患者神經(jīng)功能缺損狀況［9］。尤瑞克林屬于蛋白水解酶,該藥物可選擇性的對(duì)患者腦梗死缺血區(qū)的微小動(dòng)脈擴(kuò)張,提高腦組織血液循環(huán)中的血紅蛋白含量,進(jìn)而起到抗血小板聚集,提高血液循環(huán),減少梗死面積以及改善神經(jīng)功能缺損的治療目的。經(jīng)動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)［10］,尤瑞克林還可保護(hù)急性腦梗死患者的缺血神經(jīng)組織,避免神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的不斷凋亡,提高新生神經(jīng)元的存活能力,明顯改善缺血再灌注時(shí)引發(fā)的損傷,另外,該藥物還可降低神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平,這也有利于保護(hù)腦神經(jīng)元,起到改善神經(jīng)功能的效果。

本研究結(jié)果中：治療前,兩組患者血清hs-CRP、IL-17水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組患者血清hs-CRP、IL-17水平均明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這主要是因?yàn)橛热鹂肆挚梢砸种萍毙阅X梗死患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng),患者炎癥反應(yīng)的降低可抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的擴(kuò)大與生成。研究顯示［11］,急性腦梗死患者的重要危險(xiǎn)因素之一為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,給予急性腦梗死患者尤瑞克林將通過(guò)抑制其炎癥反應(yīng)阻止超氧化物的產(chǎn)生,緩解缺血再灌注對(duì)腦神經(jīng)組織的損傷,使之有效改善腦神經(jīng)缺損狀況,促使患者病情康復(fù)［12］。作為臨床中十分常見的炎癥反應(yīng)標(biāo)志物,血清hs-CRP普遍存在于急性心肌梗死患者體內(nèi),當(dāng)該病癥患者發(fā)病后,其體內(nèi)的血清hs-CRP水平將大幅度升高,本次研究在治療前檢測(cè)患者血清hs-CRP水平均較高,正好證實(shí)了這一結(jié)論。血清IL-17屬于近年來(lái)臨床中才發(fā)現(xiàn)的一種新型炎癥反應(yīng)因子,血清IL-17會(huì)對(duì)機(jī)體內(nèi)成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞、角化細(xì)胞以及內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行刺激,進(jìn)而促進(jìn)血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、血清白細(xì)胞介素-8(IL-8)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1及粒細(xì)胞集落刺激因子的釋放,同時(shí),血清IL-17還可以對(duì)上述細(xì)胞因子進(jìn)行上調(diào),使之加重患者的炎癥反應(yīng)。另外,血清IL-17也可以對(duì)細(xì)胞間粘附分子進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá),進(jìn)而促使血清IL-6、血清IL-8及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的釋放以及分泌,這在一定程度上將加劇炎癥反應(yīng),最終導(dǎo)致對(duì)患者腦損傷程度的加重,若給予其尤瑞克林后則可使血清IL-17水平明顯降低。

綜上所述,急性腦梗死患者應(yīng)用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療方案后可明顯提高治療效果,改善NIHSS評(píng)分及血清hs-CRP、IL-17水平。