冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成致非冠狀動(dòng)脈阻塞性心肌梗死1例報(bào)道

朱 杰，儲(chǔ)岳峰，胡文杰，錢福東，周 鑫

1 資 料

病人，女，51歲，因“突發(fā)胸痛伴暈厥2 h”急診入院，病人入院前2 h突發(fā)心前區(qū)疼痛，位于胸骨后，手掌大小范圍，無明顯界限，程度較劇，有胸悶、大汗，向左肩、左臂內(nèi)側(cè)放射，持續(xù)30 min以上不能緩解，伴煩躁不安，并出現(xiàn)暈厥1次，約3 min后意識(shí)自行轉(zhuǎn)清，呼叫“120”入我院急診科，查心電圖提示：竇性心動(dòng)過緩，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，心率45次/min，擬診“急性下壁、后壁心肌梗死”收住心內(nèi)科。入院時(shí)急診18導(dǎo)聯(lián)心電圖見圖1。既往史：否認(rèn)高血壓、糖尿病、高脂血癥史，否認(rèn)結(jié)締組織病、遺傳病等病史，無藥物過敏史。體檢：血壓90/62 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)，神清，精神欠佳，口唇輕度發(fā)紺，伸舌居中，頸軟，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心界不大，心率51次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。心肌酶譜：肌酸激酶2 520.00 U/L，肌酸激酶同工酶225.50 U/L，乳酸脫氫酶561.00 U/L，肌鈣蛋白I24.92 μg/L，肌紅蛋白242.00 μg/L。血生化指標(biāo)：尿素5.93 mmol/L，肌酐41.0 μmol/L，β2微球蛋白1.30 mg/L，血鉀4.46 mmol/L，血鈉138.5 mmol/L，總膽固醇3.75 mmol/L，三酰甘油0.62 mmol/L，血糖6.53 mmol/L，C-反應(yīng)蛋白1.10 mg/L，總蛋白70.10 g/L，白蛋白40.00 g/L， 天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)209.00 U/L， 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)40.00 U/L。

圖1 入院時(shí)急診18導(dǎo)聯(lián)心電圖

病人入院后急診行冠狀動(dòng)脈造影提示：冠狀動(dòng)脈為一右優(yōu)勢(shì)，左冠狀動(dòng)脈主干(LM)未見狹窄，前降支(LAD)未見狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI3級(jí)；左回旋支(LCX)未見狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI3級(jí)；右冠狀動(dòng)脈(RCA)近段可見血栓影，遠(yuǎn)端血流TIMI 0～1級(jí)。影像資料見圖2。術(shù)中考慮罪犯血管為RCA，予抽吸導(dǎo)管至病變處行血栓抽吸，抽出3塊血栓組織，復(fù)查造影示血流好轉(zhuǎn)，仍有血栓存在，從短頭AL(SAL)指引導(dǎo)管內(nèi)尿激酶原溶栓，造影提示血栓消失，RCA全程未見明顯狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI3級(jí)。術(shù)后予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片雙聯(lián)抗血小板聚集、阿托伐他汀抗動(dòng)脈粥樣硬化等冠心病二級(jí)預(yù)防藥物口服，胸痛未再發(fā)作，好轉(zhuǎn)出院。

圖2 入院后急診冠狀動(dòng)脈造影

2 討 論

第4版心肌梗死通用定義為：存在急性心肌損傷并伴有急性心肌缺血的臨床證據(jù)，其中臨床證據(jù)包括急性胸痛、缺血性心電圖改變或存活心肌新丟失的影像學(xué)證據(jù)[1]。研究發(fā)現(xiàn)，隨著冠狀動(dòng)脈造影技術(shù)的普及與進(jìn)步，90%的急性ST段抬高型心肌梗死病人行冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為冠狀動(dòng)脈阻塞性病變，但10%病人沒有冠狀動(dòng)脈阻塞的現(xiàn)象[2]。2019美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(AHA)科學(xué)聲明提出，非冠狀動(dòng)脈阻塞性心肌梗死(MINOCA)是指各種病因引起的臨床確診為急性心肌梗死但冠狀動(dòng)脈造影未見明顯阻塞性病變(冠狀動(dòng)脈正常或輕度血管狹窄)的一類心肌梗死。MINOCA在急性心肌梗死病人中的患病率為11%～14%[3]。

本例病人系中年女性，既往無典型冠心病危險(xiǎn)因素，突然發(fā)病，有典型心前區(qū)疼痛伴一過性暈厥癥狀，心電圖呈多節(jié)段性ST段抬高，肌鈣蛋白及心肌酶譜均明顯高于正常，臨床診斷為急性ST段抬高心肌梗死。入我院急診科后經(jīng)綠色通道行急診冠狀動(dòng)脈造影提示RCA近段巨大血栓影，行冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓抽吸、尿激酶原溶栓后，復(fù)查造影示血栓消失，冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄，此例病人符合MINOCA診斷標(biāo)準(zhǔn)。MINOCA是一組異質(zhì)性疾病，發(fā)病病因、機(jī)制尚不明確，目前研究病因包括冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂、血栓形成、冠狀動(dòng)脈痙攣、自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層、Takotsubo 綜合征及非心臟疾病原因，如肺栓塞、急性腎衰竭、敗血癥等，現(xiàn)專家共識(shí)多采用工作診斷來評(píng)估其主要原因[4]。

Pasupathy 等[5]研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成可致冠狀動(dòng)脈閉塞而引起MINOCA，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成常繼發(fā)于不穩(wěn)定斑塊破裂或冠狀動(dòng)脈痙攣后造成短暫的原位血栓引發(fā)血栓栓塞，部分則可能因?yàn)樾姆坷w顫、瓣膜疾病、心尖血栓形成的擴(kuò)張性心臟病、反常栓塞等繼發(fā)的心臟內(nèi)血栓脫落導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血栓形成。同時(shí)研究顯示，有14%非冠狀動(dòng)脈阻塞性心肌梗死病人存在遺傳傾向，凝血因子Ⅴ基因 Leiden突變，蛋白C、蛋白S缺乏致MINOCA 疾病，凝血酶原基因中的G20210A突變與年輕人中的心肌梗死有關(guān)[5]。抗磷脂綜合征、骨髓增生性疾病等獲得性血栓形成傾向的疾病，在MINOCA中還沒有進(jìn)行系統(tǒng)的研究。

目前對(duì)MINOCA的病因診斷無特異性強(qiáng)的診斷方法，主要借助如下檢查協(xié)助診斷：①血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)正性重構(gòu)，評(píng)估斑塊穩(wěn)定性，研究發(fā)現(xiàn)40%的MINOCA病人存在斑塊破裂或潰瘍。②光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)(OCT)，能增加對(duì)斑塊破裂的檢出率，并可以檢出斑塊內(nèi)出血、潰瘍等，因此IVUS和OCT可有利于識(shí)別冠狀動(dòng)脈造影中不能發(fā)現(xiàn)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、斑塊侵蝕、冠狀動(dòng)脈夾層或血栓形成。③心臟磁共振成像(MRI)晚期釓增強(qiáng)成像可提供心肌炎和心內(nèi)膜心肌梗死證據(jù)[6]。

本例病人RCA內(nèi)可見血栓形成引發(fā)冠狀動(dòng)脈急性閉塞，經(jīng)血栓抽吸、溶栓后冠狀動(dòng)脈未見狹窄，進(jìn)一步完善相關(guān)輔助檢查，僅血糖輕度升高，其余血脂、血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能未見異常，心臟超聲未見心臟異常通道如房間隔缺損、室間隔缺損、卵圓孔未閉等，同時(shí)風(fēng)濕系列、ANCA等結(jié)締組織病篩查未見明顯血栓形成病因，限于我院檢驗(yàn)、檢查水平及病人意愿，未能完善凝血因子、蛋白C、蛋白S、狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體及IVUS等檢查進(jìn)一步明確該病人發(fā)病原因，但此例病人打破了臨床的慣性思維。冠狀動(dòng)脈造影正常的病人可能被誤認(rèn)為是“非心臟病病人”而延誤診治，造成嚴(yán)重不良后果及預(yù)后。因此，在以后的工作中，對(duì)于該類病人應(yīng)完善相關(guān)檢驗(yàn)指標(biāo)及新的輔助手段仔細(xì)甄別以明確病因，從而實(shí)施更佳的個(gè)體化治療方案，達(dá)到優(yōu)化的臨床轉(zhuǎn)歸。