AMI患者PCI治療術中心動過緩發生現狀及影響因素

毛偉 李玗峰

經皮冠狀動脈介入治療（PCI）是急性心肌梗死（AMI）的主要治療措施，幫助狹窄、堵塞的冠狀動脈管腔再次開通，繼而達到改善心肌血流灌注，緩解心肌缺氧、缺血的目的[1]。PCI雖能有效改善心功能，減少死亡風險，但PCI后發生心動過緩、心肌灌注損傷等不良心血管事件時有發生，增加病死風險[2]。心動過緩是不良心血管事件之一，其發生將直接影響PCI治療效果，增加治療難度，導致患者預后不理想。故探尋導致AMI患者PCI術中出現心動過緩的原因，提前干預，減少危險因素暴露，對確保PCI治療效果尤為關鍵[3]。但明確指出影響AMI患者發生心動過緩的多因素分析的相關文獻并不多見，而本研究通過探尋導致AMI患者PCI術中出現心動過緩的因素，旨在減少術中心動過緩的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年6月-2020年6月本院收治的100例AMI患者的臨床資料。納入標準：AMI滿足文獻[5]內相關標準；臨床經冠狀動脈造影、心電圖等檢查確診；滿足PCI適應證；均為急診入院；臨床資料保存完善。排除標準：既往伴冠狀動脈內支架置入術病史；伴其他心臟疾病；伴先天性左室內徑狹窄[4]。其中男47例，女53例；年齡45～65歲，平均（55.32±2.15）歲。本次研究設計目的與方法均嚴格遵照醫學倫理委員會規定。

1.2 心動過緩判斷標準

心動過緩屬于心律失常一種，參照文獻[6]中相關標準：術前心率≥60次/min，術中檢測患者生命體征出現一過性或持續性＜60次/min視為心動過緩。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 PCI治療，體位：患者手臂外展70°，手腕過伸，穿刺部位：離莖突1 cm處穿刺，穿刺角度：45°。根據造影結果，明確患者冠脈病變程度，指導相關治療方案。

1.3.2 基線資料收集方法 自制基線資料調查表，記錄患者基線資料，包括年齡、性別、實驗室指標等。

1.3.3 實驗室血清檢查 入院時采集5 ml靜脈血，高速（3 000 r/min）離心 15 min后，留取上層清液，利用不同方法檢測如下指標，心肌肌鈣蛋白I（cTnI）：全自動酶標儀（芬蘭）檢測，試劑盒由瑞士羅氏公司生產；氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）：酶聯免疫吸附法，試劑盒選擇美國福斯特科技有限公司；超敏C反應蛋白（hs-CRP）：免疫比濁法，試劑盒由浙江世紀康大醫療科技有限公司；纖維蛋白原：酶聯免疫吸附 法，rinogen-like protein 1 Elisa Kit（HMl2166，BIOSWAMP）試劑盒。

1.4 統計學處理

采用SPSS 23.0統計分析軟件，全部計量資料均經Shapiro-Wilk正態性檢驗，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，兩組間采用獨立樣本t檢驗，計數資料以率（%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗，AMI患者PCI治療術中發生心動過緩的高危因素采用Logistic回歸分析檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心動過緩發生情況

100例患者經PCI治療時，術中出現心動過緩患者共23例，占比23.00%（23/100），將其納入發生組，未發生心動過緩77例，占比77.00%（77/100），將其納入未發生組。

2.2 AMI患者PCI治療術中發生心動過緩的單因素分析

與未發生組相比，發生組纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP水平均較高，術后ST段回落缺陷、罪犯血管個數（＞1支）占比均較高，差異均有統計學意義（P＜0.05），組間年齡、性別、吸煙史、心功能分級對比差異均無統計學意義（P＞0.05），見表 1。

表1 AMI患者PCI治療術中發生心動過緩的單因素分析

表1（續）

2.3 AMI患者PCI治療術中發生心動過緩的多因素分析

將經單因素對比結果顯示差異有統計學意義的變量作為自變量納入，并賦值，見表2。將AMI患者PCI治療術中有無發生心動過緩作為因變量（1=發生，0=未發生），建立Logistic多元回歸模型行多因素分析，在校正其他基線資料帶來的影響后，結果顯示，纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、術后ST段回落缺陷、罪犯血管支數，均是影響AMI患者PCI術中出現心動過緩的影響因素（OR＞1，P＜0.05），見表 3。

表2 自變量賦值表

表3 AMI患者PCI治療術中發生心動過緩的多因素分析

3 討論

心動過緩是AMI患者PCI治療時常見的心律失常類型之一，造成心肌細胞、組織損傷進行加重，誘發心律失常，導致預后不理想。為提高AMI患者PCI治療效果，早期評估PCI術中是否發生心動過緩尤為關鍵。

本研究通過建立Logistic多元回歸模型行多因素分析，結果顯示，纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、術后ST段回落缺陷、罪犯血管支數均是影響AMI患者PCI術中出現心動過緩的因素。現做如下分析，（1）纖維蛋白原主要參與動脈粥樣硬化血栓形成，水平越高纖維蛋白肽A分離速度越快，纖維蛋白單元越粗，形成了致密的網格結構，血凝塊溶解越困難；阻礙感受器與纖溶酶原結合，減緩纖溶過程，增加冠脈栓塞風險，增加心動過緩發生率[7]。（2）cTnI：當心肌細胞嚴重缺血時，細胞膜完整性破壞，cTnI趁機釋放入血，外周血中的水平伴隨心肌受損程度的加重而增加[8]。（3）hs-CRP：直接參與炎癥反應，破壞血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化，水平與心肌梗死范圍、程度密切相關[9]。（4）NT-proBNP：降低交感神經系統的興奮性，心肌肥厚、纖維化加重，心臟前后負荷增加，導致BNP分泌異常，AMI患者往往合并心功能障礙、心肌抑制等，內毒素、炎癥因子刺激BNP表達，常表現為血清NT-proBNP水平高于BNP[10]。（5）術后ST段回落缺陷：下壁心肌壓力感受器分布廣，PCI再灌注治療時，刺激壓力感受器，增加反射性迷走神經張力，加重心肌損傷[11]。（6）罪犯血管支數：罪犯血管越多，特別是涉及右冠狀動脈，因右冠狀動脈血管主要供血竇房結，心肌梗死易導致竇房結細胞凋亡，其次右冠狀動脈內富含迷走神經纖維，PCI治療再灌注時增強副交感神經興奮性，交感神經興奮性減弱，增加心動過緩、血壓下降發生率[12-15]。

綜上所述，血清纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、術后ST段回落缺陷、罪犯血管支數均與AMI患者PCI治療術中發生心動過緩關系密切，針對合并上述暴露因素的AMI患者，在病情允許前提下，可采取針對性干預手段，以降低PCI治療術中心動過緩發生率。