急性心肌梗死患者住院期間新發(fā)心房顫動的危險因素研究

劉莉莉，馮雷，王立君，杜超，秦利強，盧煒

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于心血管內科急危重癥范疇，其可嚴重影響人類生命健康。心房顫動是AMI患者的常見并發(fā)癥之一，易導致血流動力學障礙，促使患者病情惡化。研究表明，新發(fā)心房顫動（new-onset atrial fibrillation，NOAF）是AMI患者住院期間和遠期死亡的獨立預測因素[1]，故對于心肌梗死并發(fā)心房顫動患者應給予足夠重視。本研究旨在探討AMI患者住院期間NOAF的危險因素，以期能早期識別伴有高危心房顫動的AMI患者并及時給予干預。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究為回顧性研究。選取2014-06-01至2019-06-01石家莊市第三醫(yī)院收治的648例AMI患者，均根據(jù)臨床癥狀、心電圖檢查、心肌酶譜及冠狀動脈造影檢查確診，其中住院期間出現(xiàn)NOAF 91例（房顫組），按照1∶2的比例從未出現(xiàn)NOAF的557例AMI患者中隨機選取182例作為非房顫組。排除既往有心房顫動病史、心臟瓣膜病病史、甲狀腺功能亢進病史及心功能不全患者。

1.2 研究方法 回顧性分析患者的臨床資料，包括一般資料（包括性別、年齡、合并疾病、吸煙史、收縮壓、心率及Killip分級）、心臟超聲檢查結果〔包括左心房內徑（left atrial diameter，LAD）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic dimension，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、 室 間 隔 厚 度（interventricular septal，IVS）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）、左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）及中重度左房室瓣反流發(fā)生情況〕、冠狀動脈造影結果（包括梗死部位、梗死相關血管及病變血管支數(shù)，以冠狀動脈主支或主要分支狹窄率＞50%判定為病變血管）及住院期間嚴重臨床事件發(fā)生情況（包括室性心動過速/心室顫動及心源性死亡）。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件包進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗；計數(shù)資料以相對數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；AMI患者住院期間NOAF的影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、高血壓發(fā)生率、糖尿病發(fā)生率、脂代謝紊亂發(fā)生率、吸煙史、LVEDD、LVESD、IVS、LVPWT、梗死部位、梗死相關血管及病變血管支數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；房顫組患者年齡和LAD大于非房顫組，腦血管病、陳舊性心肌梗死、中重度左房室瓣反流、室性心動過速/心室顫動、心源性死亡發(fā)生率及收縮壓＜100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、心率≥100次/min、LVEF＜40%者所占比例高于非房顫組，Killip分級劣于非房顫組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the two groups

2.2 多因素Logistic回歸分析 將表1中有統(tǒng)計學差異的指標作為自變量，將NOAF作為因變量（變量賦值見表2）進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示，年齡≥70歲、LAD＞40 mm、收縮壓＜100 mm Hg、Killip分級≥2級是AMI患者NOAF的獨立影響因素（P＜0.05），見表3。

表2 變量賦值Table 2 Variable assignment

表3 AMI患者住院期間NOAF影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 3 Multivariate Logistic regression analysis on influence factors of NOAF in patients with AMI during hospitalization

3 討論

大規(guī)模臨床調查結果顯示，NOAF作為AMI患者的臨床并發(fā)癥，其發(fā)生率為6%～21%[2]。本組患者NOAF發(fā)生率為14.04%（91/648），與上述調查結果相符。MAAGH等[3]研究結果顯示，心房顫動可增加AMI患者院內死亡率并縮短患者院外生存時間。心房顫動發(fā)生時房室舒縮失同步，心室率明顯增快，心室電活動不規(guī)則，導致心室充盈量減少20%～40%，心肌耗氧增加，缺血、缺氧進一步加重，進而導致AMI患者梗死面積繼續(xù)擴大、心功能惡化。JABRE等[4]通過薈萃分析發(fā)現(xiàn)，心肌梗死并NOAF患者死亡優(yōu)勢比為1.37，而既往有心房顫動病史的心肌梗死患者死亡優(yōu)勢比為1.28，提示NOAF與心肌梗死患者死亡風險升高有關。WORE等[5]、MORISHIMA等[6]研究表明，有NOAF的心肌梗死患者總死亡率高于無NOAF的心肌梗死患者。

近年一項薈萃分析對國內外15篇相關文獻進行合并，結果顯示，高齡、入院時心率加快、舒張壓降低與AMI后NOAF風險升高有關[7]。本研究結果顯示，年齡≥70歲、LAD＞40 mm、收縮壓＜100 mm Hg、Killip分級≥2級是AMI患者NOAF的獨立影響因素。分析其原因主要如下：隨著年齡增長心肌組織逐漸發(fā)生退行性改變，心肌順應性隨之降低，導致心肌電活動不穩(wěn)定，進而增加心房顫動發(fā)生風險，與熊丹群等[8]研究結果相一致。AMI發(fā)生后左心室收縮功能嚴重受損，左心室舒張末壓增高，導致左心房負荷增加、急性擴張，而擴大的心房又會發(fā)生不穩(wěn)定電活動，進而導致心房顫動發(fā)生。HUANG等[9]研究表明，左心房擴大在心房顫動發(fā)病機制中具有重要作用，其原因可能與心房擴大可引起機械-電反饋、神經(jīng)內分泌改變有關[10]。收縮壓＜100 mm Hg、Killip分級≥2級預示著心功能不全，而AMI后心功能不全亦是其發(fā)生心房顫動的危險因素[11]。

JABRE等[4]研究表明，功能性左房室瓣反流及其嚴重程度與AMI后NOAF相關，其可能機制為AMI致乳頭肌或腱索缺血甚至斷裂，房室環(huán)擴大，左房室瓣關閉不全，產(chǎn)生功能性左房室瓣反流，進而增加心房壓力，加速心房顫動發(fā)生。張鵬等[12]研究表明，心源性休克是急性ST段抬高型心肌梗死患者NOAF的獨立預測因子。此外，AMI后NOAF可能增加心房顫動-心室顫動-猝死鏈的發(fā)生[13-14]。但本研究結果顯示，中重度左房室瓣反流不是AMI患者NOAF的影響因素，仍有待后續(xù)研究進一步證實。

綜上所述，年齡≥70歲、LAD＞40 mm、收縮壓＜100 mm Hg、Killip分級≥2級的AMI患者NOAF風險較高，應引起臨床醫(yī)生重視，并及時采取有針對性的干預措施。但本研究為回顧性研究，尚不能明確LAD、收縮壓、Killip分級與AMI患者NOAF的因果關系，仍需要前瞻性研究進一步證實。

作者貢獻：劉莉莉進行文章的構思與設計，撰寫并修訂論文；盧煒進行研究的實施與可行性分析；杜超進行數(shù)據(jù)收集、整理、分析；王立君進行結果分析與解釋；秦利強負責文章的質量控制及審校；馮雷對文章整體負責、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。