中國成人心臟瓣膜病超聲心動圖規范化檢查專家共識

中華醫學會心血管病學分會心血管影像學組，北京醫學會心血管病學會影像學組

近年來，歐美國家多次對超聲心動圖評估心臟瓣膜病的相關指南、共識進行更新[1-4]。為促進心臟瓣膜病相關的臨床和科研工作深入發展，在我國尚無綜合的心臟瓣膜病超聲心動圖檢查指南的情況下，制定規范化檢查專家共識十分必要。基于既往相關指南、共識及大量臨床研究文獻的總結，本共識詳細介紹了超聲心動圖檢查、測量和評價心臟瓣膜病的方法和建議。

1 檢查前準備及圖像存儲要求

檢查前準備及圖像存儲要求包括以下四項：（1）建議檢查前記錄患者姓名、ID 號、年齡、性別、診斷、身高、體重、血壓、心率、心臟雜音等信息。（2）建議使用同步心電圖監測。（3）除測量和頻譜圖像外，建議均存儲動態圖像，以DICOM 格式存儲。建議正常竇性心律患者存儲≥3 個心動周期，心房顫動患者存儲≥5 個心動周期；竇性心律時測量3個心動周期，心房顫動時測量5 個心動周期，取均值。（4）測量參數的參考圖像示意：圖片上標注為檢查時建議測量參數為檢查時可選擇測量參數。

2 心臟瓣膜病的超聲心動圖規范化檢查

2.1 主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄的常見原因包括先天性、風濕性和老年退行性病變。隨著人口老齡化，退行性（鈣化性）主動脈瓣狹窄在我國逐漸增多。

2.1.1 主動脈瓣狹窄嚴重程度的觀察與測量參數

仔細觀察主動脈瓣葉數目（二葉或三葉）、鈣化程度及分布；建議測量主動脈瓣環、左心室流出道、主動脈竇部和升主動脈內徑；可選擇測量冠狀動脈開口位置（高度），同時關注其他瓣膜病變、左心室大小和功能。多聲窗多切面測量跨主動脈瓣峰值流速、平均跨瓣壓差，采用連續方程法測量主動脈瓣有效瓣口面積（EOA），見表1。

表1 主動脈瓣狹窄程度評估推薦的建議及可選擇測量參數

2.1.2 主動脈瓣狹窄程度的分級標準及流程（表2、圖1）

關于主動脈瓣狹窄嚴重程度的分級，主動脈瓣口面積＜1.0 cm2，峰值流速≥4.0 m/s 或主動脈瓣平均跨瓣壓差≥40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），上述三個標準中的任何一個均提示重度主動脈瓣狹窄。理想情況下，應嚴格符合范圍內的所有標準。在診斷標準不一致的情況下，應在最終做出診斷之前將這些標準與其他影像結果和臨床數據進行整合綜合判斷。

表2 主動脈瓣狹窄程度的分級標準

圖1 主動脈瓣狹窄評估流程

2.1.3 特殊情況

高壓差主動脈瓣狹窄：在高跨瓣血流量情況下，盡管峰值流速≥4.0 m/s，平均跨瓣壓差≥40 mmHg，而主動脈瓣口面積可能≥1.0 cm2。必須排除可逆性高排血量（發熱、貧血、甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等）的情況，否則需要在高排血量狀態去除后進一步評估。如不存在高排血量，則診斷為重度主動脈瓣狹窄。

射血分數降低的低血流、低壓差主動脈瓣狹窄：定義包括以下條件：有效主動脈瓣口面積＜1.0 cm2，平均跨瓣壓差＜40 mmHg，左心室射血分數（LVEF）＜50 %，每搏量指數＜35 ml/m2。此時應做小劑量多巴酚丁胺負荷試驗，以判斷是否為真性重度主動脈瓣狹窄。如果主動脈瓣口面積有所增加并且最終＞1.0 cm2，表明狹窄不嚴重。主動脈瓣峰值流速≥4.0 m/s 或平均跨瓣壓差≥30～40 mmHg，提示重度主動脈瓣狹窄，在某種血流量時主動脈瓣口面積不超過1.0 cm2。

射血分數保留的低血流、低壓差主動脈瓣狹窄：包括主動脈瓣口面積＜1.0 cm2，峰值流速＜4.0 m/s，平均跨瓣壓差＜40 mmHg，LVEF 正常（≥50 %）。需要排除以下情況：測量誤差（尤其左心室流出道面積以及血流量的低估），在檢查時存在高血壓、主動脈瓣口面積在0.8～1.0 cm2，主動脈瓣口面積、速度和壓差的臨界值并非一一對應。對于體型較小的患者，盡管主動脈瓣口面積＜1.0 cm2，可能是臨床意義上的中度主動脈瓣狹窄。

射血分數保留的正常血流、低壓差主動脈瓣狹窄：在臨床實踐中，有時即使計算血流量正常，也可能會出現主動脈瓣口面積＜1.0 cm2和平均跨瓣壓差＜40 mmHg 的情況。此類患者不應被診斷為重度主動脈瓣狹窄，應對其進行密切隨訪和再評估，尤其具有臨床癥狀時。

2.1.4 經導管主動脈瓣置換術相關的超聲心動圖評估（表3）

超聲心動圖對于經導管主動脈瓣置換術（TAVR）術前、術中及術后評估都有重要作用。經食道三維超聲心動圖有助于精確測量主動脈瓣瓣環；由于多層計算機斷層掃描（MSCT）不僅可以高精度地測量瓣環大小，而且還提供了包括主動脈根部形狀，冠狀動脈和瓣環之間的距離以及治療前期整個導管路徑全面的解剖細節，故目前多采用MSCT 進行評估。但當患者存在腎功能不全以及心律不齊時，TAVR評估時不適合使用MSCT 而適合選用超聲心動圖。

表3 TAVR 的圍手術期超聲心動圖評估

2.1.5 隨訪和術后評估

無癥狀重度主動脈瓣狹窄應至少每半年重新評估1 次；有明顯鈣化，輕度和中度狹窄應每年復查；年輕無明顯鈣化者，評估間隔可延長至2～3 年。超聲心動圖對主動脈瓣狹窄患者的隨訪評估重點是狹窄程度（速度和壓差的增加及主動脈瓣口面積的減小）的進展以及狹窄產生的繼發改變（左心室肥厚加重，LVEF 降低，繼發性二尖瓣反流和三尖瓣反流，肺動脈壓增高）以及升主動脈大小的變化。可能會影響無癥狀性重度主動脈瓣狹窄的手術決策的超聲心動圖發現包括：主動脈峰值流速＞5.5 m/s；重度主動脈瓣鈣化同時跨瓣峰值流速每年遞增≥0.3 m/s；運動負荷狀態下，平均跨瓣壓差增加＞20 mmHg。

2.2 主動脈瓣反流

主動脈瓣反流主要由主動脈瓣膜本身病變、主動脈根部疾病所致。根據發病情況分為急性和慢性兩種。主動脈瓣反流的病因和發病機制包括先天性心臟病瓣葉病變，獲得性瓣葉病變，先天性心臟病遺傳性主動脈根部病變及獲得性主動脈根部病變。

2.2.1 主動脈瓣反流程度評估推薦的建議及可選擇測量參數（表4）

2.2.2 主動脈瓣反流合并特殊情況的評估

主動脈瓣反流合并二尖瓣反流：中度以上主動脈瓣反流合并二尖瓣反流時，不建議采用心輸出量法評估反流程度。

主動脈瓣反流合并二尖瓣狹窄：二尖瓣狹窄的血流信號可能與主動脈瓣反流相混淆，鑒別要點是二尖瓣狹窄的速度較低，起始時間較晚。

表4 主動脈瓣反流程度評估推薦的建議及可選擇測量參數

主動脈瓣反流合并主動脈瓣狹窄：左心室肥厚松弛功能受損時，主動脈瓣反流的壓力減半時間（PHT）延長，而當主動脈瓣狹窄導致左心室舒張壓升高時PHT 縮短。重度主動脈瓣反流時，左心室流出道速度增快，跨瓣壓差增大，但連續方程測量主動脈瓣口面積是準確的。主動脈瓣反流的評估需結合多種方法。

2.2.3 主動脈瓣反流程度的分級評估（表5）

2.2.4 隨訪和術后評估

輕中度主動脈瓣反流建議每兩年隨訪1 次，重度主動脈瓣反流左心室功能正常時在初次超聲心動圖檢查后半年隨訪1 次，若穩定每年隨訪1 次；若左心室大小和LVEF 變化明顯，應每半年隨訪1 次。術前及術后隨訪內容包括：癥狀、體征、左心房和左心室大小、左心室功能、升主動脈內徑及反流量。重度主動脈瓣反流的手術指征為：出現癥狀；無癥狀但LVEF ≤50 %和（或）左心室收縮末期內徑＞50 mm（25 mm/m2）或左心室舒張末期內徑＞70 mm。

表5 主動脈瓣反流程度的分級標準

2.3 二尖瓣反流

二尖瓣器由二尖瓣瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌構成，同時二尖瓣的啟閉功能還與其連接的左心房及左心室大小和功能密切相關，以上六個組成任一部分發生病變均可導致二尖瓣啟閉功能障礙。二尖瓣反流在瓣膜病中發病率最高，且隨著人口老齡化和人群平均壽命的增加，發病率還在逐年增加。超聲心動圖對二尖瓣反流的全面評估包括[2,5-6]：反流病因的判斷；反流機制的觀察和推測；瓣器病變的性質、部位和病變程度的詳細描述；反流對于房室腔重構及心功能的影響。

2.3.1 二尖瓣反流的病因學分類及發生機制及形態學評估

可根據導致瓣葉反流的原始病因分為原發性（又稱之為器質性，因二尖瓣器質性病變導致），繼發性（又稱之為功能性，因左心室或左心房的擴大或功能不全導致繼發閉合不全）及混合性（合并原發性和繼發性的因素）三種病因，見表6。

二維超聲可觀察二尖瓣器結構變化，有無瓣葉增厚冗長、鈣化，了解瓣下腱索的病變情況以及病變累及部位，病變形態學的改變對外科開胸手術或是介入治療的選擇起關鍵作用。病變累及部位通常按照Carpentier 分區法，把二尖瓣前后葉從外側到內側大致三等分各劃為三個區，分別為前葉A1、A2、A3 區，后葉P1、P2、P3 區[7]，以方便定位瓣葉病變位置和區域，見圖2。

2.3.2 二尖瓣反流嚴重程度的基本評估（表7、表8）典型明確的二尖瓣反流推薦建議測量參數（定性及半定量）評估反流嚴重程度。當建議測量參數評估結果不確定，需要更多的定量參數支持時，推薦可選擇測量參數補充。

2.3.3 二尖瓣反流評估的流程及嚴重程度分級標準[8]（圖3、表9）

2.3.4 特殊情況

繼發性二尖瓣反流的機制為瓣環擴大，瓣葉對合面積減小所致，收縮期血流沿著對合線反流入左心房，因而反流口呈狹長形，不同于原發性二尖瓣反流的圓形反流口，血流匯聚法測量有效反流口面積時導致低估，有條件可用三維彩色模式成像后，橫切至反流口橫截面，手動描記有效反流口面積。合并其它瓣膜疾病時需綜合患者病史、系列超聲檢查、心腔大小等情況，二維、多普勒等多參數進行綜合判斷。

2.3.5 隨訪和術后評估

輕度及中度二尖瓣反流建議定期隨訪，每1～2年復查；建議在同一中心采用相同的儀器進行系列隨訪對照；功能性反流可在血運重建手術后或藥物治療后復查反流變化[2,8]。

表6 二尖瓣反流的病因學分類及發生機制

圖2 經食道三維超聲心動圖Truevue 模式二尖瓣口左心房面觀

重度二尖瓣反流外科手術后或經導管瓣膜修復術后隨訪，需注意有無殘余反流及殘余反流程度（評估方法同前）、有無術后狹窄（評估方法同瓣膜狹窄）、心腔大小的變化及心功能。

機械瓣、生物瓣和經導管瓣膜置換術后隨訪，需注意：（1）人工瓣膜血流動力學，包括前向血流峰值流速、峰值壓差、平均跨瓣壓差，連續方程式估測EOA；（2）有無反流，反流的位置（中心性或瓣周），反流程度（評估方法同前），詳細評估方法見人工瓣的評估[9]；（3）心腔大小的變化及心功能；（4）人工瓣的形態和活動度（有無贅生物、瓣周漏、瓣周膿腫、血栓、血管翳等異常回聲），必要時需進一步經食道超聲心動圖檢查。需與術后早期及既往檢查進行對比。

2.4 二尖瓣狹窄

超聲心動圖是無創評估二尖瓣狹窄的主要手段，為臨床決策提供重要依據，準確和規范化測量至關重要。二尖瓣狹窄的病因和發病機制包括風濕性（瓣葉交界處粘連等）、退行性（瓣葉或瓣環、瓣下腱索鈣化等）、先天性（“降落傘”型二尖瓣等）和其他。二尖瓣狹窄根據形態可分為膈膜型、漏斗型和膈膜漏斗型[10]。

2.4.1 二尖瓣狹窄嚴重程度評估推薦建議及可選擇測量參數（表10）

2.4.2 二尖瓣狹窄合并特殊情況

無癥狀或癥狀不明顯的二尖瓣狹窄，亦或癥狀與二尖瓣狹窄嚴重程度不一致，可以進行負荷超聲心動圖檢查，通過評估二尖瓣壓力梯度和肺動脈壓的變化提供更多的客觀信息[1，6]。

表7 綜合超聲心動圖評估二尖瓣反流所需參數

表8 二尖瓣反流程度評估推薦建議及可選擇測量參數

（續表8）

表9 二尖瓣反流程度分級標準

圖3 二尖瓣反流評估流程圖

表10 二尖瓣狹窄嚴重程度評估推薦建議及可選擇測量參數

二尖瓣狹窄合并反流：應準確定量測定，必要時可行經食道超聲心動圖協助評估。

二尖瓣狹窄合并主動脈瓣疾病：合并主動脈瓣狹窄時，可能產生“低血流、低壓差”效應，主動脈瓣狹窄的嚴重程度可被低估；合并主動脈瓣反流時，此時不能使用連續方程法和PHT 法評估二尖瓣狹窄，推薦二維超聲切面直接測量瓣口面積。

二尖瓣狹窄合并功能性三尖瓣反流多見。

若普通經胸超聲心動圖二尖瓣圖像顯示不佳，可行經食道超聲心動圖檢查進一步評估。尤其適用于擬行經導管二尖瓣球囊擴張術及既往有栓塞史等患者，可進一步明確左心房、左心耳有無血栓及左心耳排空速度。

2.4.3 二尖瓣狹窄分級標準（表11）

表11 二尖瓣狹窄程度的分級標準[10]

2.4.4 隨訪和術后評估

未干預的無癥狀重度二尖瓣狹窄患者應每年進行超聲心動圖隨訪評估，中度患者每2～3 年隨訪1 次，輕度患者每3～5 年隨訪1 次[1，6]。經導管二尖瓣聯合切開術后推薦用二維描記法評估瓣口面積[15]。經導管二尖瓣球囊擴張成功后的管理與無癥狀患者相似，如果出現無癥狀再狹窄，應加強隨訪[1]。

2.5 三尖瓣病變

2.5.1 三尖瓣反流

三尖瓣反流分為繼發性（功能性）和原發性反流。我國最常見繼發性三尖瓣反流原因為左心瓣膜疾病和擴張型心肌病[16]，肺動脈高壓也較常見;原發性反流以黏液樣病變居多，起搏器等右心腔導線裝置引起的較為嚴重的三尖瓣反流也越來越多[17]。超聲心動圖主要用于診斷、評估三尖瓣反流嚴重程度，確定病因，測量右心房、右心室和下腔靜脈的內徑，估測肺動脈收縮壓（肺動脈收縮壓=4V2+右心房壓力，其中V 為三尖瓣反流峰值速度）。三尖瓣反流嚴重程度基本評估與分級見表12、表13。

2.5.2 三尖瓣狹窄

三尖瓣狹窄相對并不常見，以風濕性心臟病為主要病因，且很少獨立存在，常伴隨二尖瓣狹窄及反流出現。目前主要通過連續多普勒對血流動力學進行分析，可以從三尖瓣流入道切面和四腔心切面進行血流評估（圖4）。推薦在全呼吸周期或者呼氣末進行評價。正常三尖瓣血流速度通常不會超過0.7 m/s，吸氣時有加速。三尖瓣狹窄時，峰值流速＞1.0 m/s，吸氣時或會超過2.0 m/s。嚴重三尖瓣狹窄可以根據平均跨瓣壓差≥5 mmHg，速度時間積分＞60 cm，PHT ≥190 ms，連續方程測量的瓣口面積≤1.0 cm2進行判斷，此外還有一些支持性征象有助于分級，如中等程度以上可伴右心房擴大或者下腔靜脈明顯擴張[10]。

表12 三尖瓣反流程度評估推薦建議及可選擇測量參數

表13 三尖瓣反流程度的分級標準

圖4 三尖瓣狹窄患者二維超聲心動圖圖像（4A）顯示三尖瓣葉瓣緣增厚，開放受限，連續多普勒頻譜（4B）提示三尖瓣壓差增大

2.6 肺動脈瓣病變

2.6.1 肺動脈瓣反流

肺動脈瓣反流大多數是由于肺動脈瓣環擴大和肺動脈主干擴張引起。正常人群中約75%可以探查到微量的生理性肺動脈瓣反流，并無血流動力學意義。病理性肺動脈瓣反流不常見，大多伴有瓣膜結構異常。最常見病因是各種原因所致的肺動脈高壓。繼發性肺動脈瓣反流在肺動脈壓力升高的患者中最為常見，但反流量通常較小，瓣葉結構正常。原發性肺動脈瓣反流主要見于肺動脈瓣葉異常以及肺動脈瓣狹窄球囊成形術后。嚴重的原發性肺動脈瓣反流可導致右心室擴大，但右心室功能通常保留。慢性重度肺動脈瓣反流可導致右心室功能障礙。

肺動脈瓣反流程度評估見表14、表15。在隨訪和術后評估方面，經胸超聲心動圖評估殘余肺動脈瓣反流最常用的方法是綜合運用多種技術，包括對右心室流出道、主肺動脈和肺動脈分支的彩色和頻譜多普勒觀測。

2.6.2 肺動脈瓣狹窄

超聲心動圖在肺動脈瓣狹窄的評估方面有重要作用，有助于明確狹窄部位、了解狹窄原因、評估狹窄程度以及選擇恰當的治療方案。肺動脈瓣狹窄的病因幾乎均為先天性畸形。肺動脈瓣狹窄也可以是復雜先天性心臟病的一個組成部分，如法洛氏四聯征等。嚴重的肺動脈瓣狹窄可能伴發右心室肥厚，最終可導致右心室和右心房擴大。通常采用右心室壁厚度＞5 mm 者診斷右心室壁增厚。此外，檢測其他伴發的畸形對于肺動脈瓣狹窄患者的評估十分重要。

肺動脈瓣狹窄嚴重程度基本評估，見表16。評價經導管肺動脈瓣球囊成形術后療效最常用的指標是跨肺動脈瓣壓差。另外需關注右心容量及功能的情況。經導管肺動脈瓣球囊成形術后長期隨訪并發癥主要包括反流及再狹窄。

2.7 瓣膜術后評價的一般原則

顯著的瓣膜狹窄和（或）反流最終需手術治療。外科瓣膜置換是傳統的手術方式，經導管瓣膜介入術近十年來發展迅速。瓣膜術后檢查應在全面評價心腔大小、左心室收縮與舒張功能等基礎上，著重觀察人工瓣瓣體、瓣環、周圍組織情況，評價瓣膜血流動力學狀態（是否存在狹窄、反流），綜合判斷人工瓣功能與并發癥情況。

表14 肺動脈瓣反流程度評估推薦建議及可選擇測量參數

表15 肺動脈反流嚴重程度的分級標準

表16 肺動脈瓣狹窄程度的分級標準

2.7.1 瓣膜病手術治療方式與人工瓣類型

瓣膜介入手術術式（表17）：TAVR 與經導管二尖瓣夾合術（如MitraClip）是較早開展并積累了較多證據的介入術式[18-19]。

表17 瓣膜介入手術術式

外科術式包括瓣膜修復、成形、置換。外科瓣膜置換術常用人工瓣類型（表18）中，最常用的人工生物瓣是帶支架的異種生物瓣，最常用的人工機械瓣為雙葉碟瓣。人工瓣尺寸指的是瓣環外徑，單位采用mm。

2.7.2 人工瓣評價的一般原則

人工瓣功能評價力求信息全面，包括臨床資料、二維超聲心動圖、三維超聲心動圖、多普勒參數、術后基準超聲參數、系列隨訪參數變化。理想的術后基準超聲心動圖應在術后4 周左右進行。后繼隨訪應與術后基準檢查做對比。人工瓣置換術后每年應行常規臨床隨訪，視臨床情況行超聲心動圖檢查。人工生物瓣置換5 年后，即使臨床情況無變化也建議每年復查超聲心動圖。

表18 外科瓣膜置換術常用人工瓣類型

臨床資料方面應了解手術信息（術式、時間、人工瓣類型與尺寸）、患者信息（身高、體重、體表面積、血壓、心率）、臨床信息（癥狀、抗凝藥物使用情況等）。二維超聲心動圖、三維超聲心動圖與多普勒參數，見表19。

2.7.3 人工瓣狹窄

設計梗阻：幾乎所有置換的瓣膜因為設計原因均有輕微梗阻，瓣口血流速度與壓差類似自體瓣輕度狹窄的水平。經導管置入瓣膜跨瓣壓差一般低于外科置換術后瓣膜[20-21]。

人工瓣-患者不匹配（PPM）：人工瓣的EOA 相對于患者體表面積過小時，發生PPM，導致術后跨瓣壓差異常升高。人工主動脈瓣EOA ＞0.85 cm2/m2為 輕 度PPM，0.65～0.85 cm2/m2為 中 度PPM，＜0.65 cm2/m2為重度PPM。PPM 的嚴重程度直接影響臨床轉歸。人工二尖瓣EOA 不應小于1.2～1.3 cm2/m2[22]。

病理性狹窄：病因包括鈣化衰敗、血管翳、血栓形成等。僅憑高速血流不能診斷人工瓣狹窄，因可能繼發于高流量狀態、心動過速、PPM；相反，人工瓣功能障礙伴低心輸出量時，跨瓣壓差可不增高。人工瓣尺寸、術后基礎及系列檢查多普勒參數是重要參考。測量的EOA 低于參考面積2 個標準差時提示狹窄。同種異體瓣、無支架瓣膜和經導管置入瓣膜血流動力學特點與自體瓣相近；其他類型的人工主動脈瓣和二尖瓣，在心輸出量正常或接近正常的情況下，提示狹窄的參考參數見表20、表21。

表20 提示人工主動脈瓣狹窄的多普勒參數＊

表21 提示人工二尖瓣狹窄的多普勒參數

2.7.4 人工瓣反流

“生理性反流”：大多數機械瓣存在輕微或輕度的設計“沖洗反流”。許多生物瓣，尤其是無支架生物瓣，可存在輕度反流。反流的特點與人工瓣的設計工藝有關。

瓣膜介入術后殘余反流與瓣周反流：二尖瓣介入（如MitraClip）術后殘余反流可為偏心、多束。TAVR 術后瓣周反流與人工瓣設計、自體瓣鈣化情況、手術因素等相關，新的瓣膜設計使術后瓣周反流顯著減少。中量以上的瓣周反流影響預后。

病理性反流：外科置換術后早期少量的瓣周反流（瓣周漏）常見，通常隨內皮化進程而消失，不影響預后。遠期可因人工瓣衰敗、感染等并發癥產生反流，反流程度評價參照前述自體瓣反流。

術后并發癥：術后早期可能的并發癥包括PPM、幾何形狀不匹配、瓣周漏、梗阻（如腱索圈套造成卡瓣、介入瓣膜置換后LVOT 梗阻）、感染性心內膜炎、血栓等，晚期并發癥包括開裂、人工瓣衰敗、血栓形成、栓塞、血管翳、假性瘤形成、感染性心內膜炎、溶血等。

圖像提供致謝：三尖瓣狹窄相關圖像由權欣（中國醫學科學院阜外醫院）提供，余共識內圖像由專家組和寫作組成員提供

核心專家組成員（以姓氏拼音排序）：呂秀章（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），李愛莉（中日友好醫院），劉芳（清華大學附屬北京清華長庚醫院），汪芳（北京醫院 國家老年醫學中心），王廉一（清華大學第一附屬醫院），吳永健（中國醫學科學院阜外醫院），楊穎（北京大學第一醫院），張瑞生（北京醫院 國家老年醫學中心），朱天剛（北京大學人民醫院），朱振輝（中國醫學科學院阜外醫院）

專家組成員（以姓氏拼音為排序）：方理剛（北京協和醫院），馮新恒（北京大學第三醫院），黃國倩（復旦大學附屬華山醫院），呂秀章（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），李愛莉（中日友好醫院），劉芳（清華大學附屬北京清華長庚醫院），馬小靜（武漢亞洲心臟病醫院 武漢亞心總醫院），齊欣（北京醫院 國家老年醫學中心），汪芳（北京醫院 國家老年醫學中心），王廉一（清華大學第一附屬醫院），吳永健（中國醫學科學院阜外醫院），楊杰孚（北京醫院 國家老年醫學中心），楊穎（北京大學第一醫院），張瑞生（北京醫院 國家老年醫學中心），鄭春華（首都兒科研究所附屬兒童醫院），朱天剛（北京大學人民醫院），鐘優（北京醫院 國家老年醫學中心），朱振輝（中國醫學科學院阜外醫院）

執筆者：郭穎（北京醫院 國家老年醫學中心），張瑞生（北京醫院 國家老年醫學中心）

寫作組成員（以姓氏拼音為序）：蔡綺哲（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），靳文英（北京大學人民醫院），孔令云（清華大學附屬北京清華長庚醫院），裴作為（北京醫院 國家老年醫學中心），向偉（清華大學附屬北京清華長庚醫院），朱火蘭（北京醫院 國家老年醫學中心），翟亞楠（中日友好醫院），周子裕（北京醫院 國家老年醫學中心）

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突