西華縣人民醫院,河南 周口 466600)
急性缺血性腦卒中為常見神經內科疾病,發病突然,致殘、病死率均較高,嚴重威脅患者生命安全。阿替普酶靜脈溶栓為治療超早期急性缺血性腦卒中重要方案,可對阻塞血管進行有效疏通,挽救缺血半暗帶組織,改善神經功能缺損癥狀。但有研究顯示,急性缺血性腦卒中患者溶栓后發生再閉塞發生率高達20%~34%[1]。他汀類藥物具有抗炎、改善血脂指標、穩定斑塊等多種作用,為腦卒中常用治療藥物[2]。本研究選取106例急性缺血性腦卒中患者,探究強化他汀類藥物、阿替普酶靜脈溶栓聯合治療效果。報告如下。
經西華縣人民醫院倫理委員會同意批準,選取106例急性缺血性腦卒中患者(2016年9月~2019年2月),治療方案不同分組,各53例。對照組女23例,男30例,年齡48~76歲,平均(62.28±6.49)歲,合并癥:冠心病15例,糖尿病19例,高血壓24例;觀察組女21例,男32例,年齡47~78歲,平均(62.75±6.83)歲,合并癥:冠心病16例,糖尿病20例,高血壓25例。兩組基線資料均衡可比,差異有統計學意義(P>0.05)。
兩組均給予降血壓、降顱內壓等常規治療及阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG,批準文號S20160054)靜脈溶栓治療,0.9 mg/kg(最大量為90 mg),靜脈注射10%(60 s內),靜脈滴注90%(60 min內),24 h后,若無出血,給予氯吡格雷(Actavis Group PTC ehf,批準文號H20140965)75 mg/d、阿司匹林(辰欣藥業股份有限公司,國藥準字H20113013)100 mg/d,口服。對照組入院后即刻給予阿托伐他汀(浙江樂普藥業股份有限公司,國藥準字H20163270),20 mg/d,口服。觀察組入院后即刻給予阿托伐他汀80 mg,口服,此后40 mg/d。兩組均持續治療1個月。
療效及血脂LDL改善達成率。將血脂LDL改善達成率,將LDL在原基礎上的下降50%及以上或降為1.8以下為達成目標。兩組治療前后神經功能、生活質量,分別以卒中量表(NIHSS)、健康調查簡表(SF-36)評估,神經功能與NIHSS評分呈反比,生活質量與SF-36評分呈正比。兩組治療前后炎癥因子??崭钩槿? mL靜脈血,離心,分離血清,超敏C反應蛋白(hs-CRP)以免疫透射比濁法檢測,基質金屬蛋白酶9(MMP-9)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)以酶聯免疫吸附法測定。對比兩組不良反應。
基本痊愈、顯效、有效、無效分別為NIHSS評分減少>90%、46%~90%、18%~45%、<18%。將基本痊愈、顯效、有效計入總有效。

表1 兩組療效、LDL改善達成率比較 例

表2 兩組NIHSS、SF-36評分比較 分

表3 兩組炎癥因子濃度比較
兩組均無明顯肝腎功能損傷,對照組出現3例胃部不適,3例白細胞減少,觀察組出現4例胃部不適,6例白細胞減少,兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
急性缺血性腦卒中發病突然,且病情進展快,不及時采取治療措施,可危及生命安全。阿替普酶靜脈溶栓為治療超早期急性缺血性腦卒中有效手段。阿替普酶為新型特異性溶栓藥物,可有效溶解血栓,疏通閉塞血管,對缺血半暗帶可逆性神經損傷進行及時搶救。相關研究證實,阿托伐他汀可增加腦血流、松弛血管平滑肌、抑制血栓形成、改善側支循環、改善腦血管內皮功能、保護神經細胞、抑制自由基生成、促進神經再生[3]。本研究結果顯示,與對照組相比,觀察組總有效率、LDL改善達標率、治療后SF-36評分較高,治療后NIHSS評分較低,差異有統計學意義(P<0.05)。表明強化他汀類藥物、阿替普酶靜脈溶栓聯合治療急性缺血性腦卒中患者,可改善神經功能,提高生活質量,療效顯著。分析其可能原因在于,強化阿托伐他汀在改善腦血流灌注、保護神經細胞等方面具有顯著優勢。
炎癥反應與急性缺血性腦卒中發生、發展密切相關,可加重腦組織損傷。hs-CRP與急性缺血性腦卒中病情嚴重程度呈正相關,可用于療效評估;MMP-9可破壞血腦屏障,促進斑塊破裂;hs-CRP為重要促炎因子,可加重再灌注損傷[4]。本研究結果顯示,治療后觀察組血清hs-CRP、MMP-9、TNF-α水平對于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。表明強化他汀類藥物、阿替普酶靜脈溶栓聯合治療急性缺血性腦卒中患者,可降低炎癥因子濃度,抑制炎癥反應。分析其原因可能為,阿托伐他汀使用劑量越大,抗炎效果越顯著。且本研究兩組不良反應比較差異無統計學意義(P>0.05),增加劑量不會明顯增加肝損傷及胃腸道不適,仍具有較高用藥安全性。
綜上可知,強化他汀類藥物、阿替普酶靜脈溶栓聯合治療急性缺血性腦卒中患者,可降低炎癥因子濃度,改善神經功能,提高生活質量,療效顯著。