腦苷肌肽注射液配合丁苯酞治療急性腦梗死的效果及對患者神經功能的影響

許妮

急性腦梗死作為臨床常見的神經內科疾病,其有著較高的發病率、病死率以及病殘率,同時伴有不同程度的神經障礙,對患者生活質量和身心健康造成嚴重影響。急性腦梗死在發病后如果得到及時治療并且在短時間內恢復血液循環,神經細胞得到修復避免腦功能損害加深,則可以有效改善預后,所以急性腦梗死的治療關鍵環節就在于保護神經細胞［1,2］。丁苯酞在實際應用中對患者腦缺血表現有著明顯的抑制和抵抗作用,從而讓患者腦梗死后水腫癥狀得到明顯減輕,促進缺血腦組織加快恢復,患者預后明顯改善,目前該藥物在腦梗死治療中有著廣泛應用。腦苷肌肽作為一種神經保護劑,其屬于復方制劑,包括多種神經節苷脂、氨基酸以及天然活性多肽等,在急性腦梗死患者應用中,也能夠促進患者神經再生,恢復患者神經系統功能。此次研究急性腦梗死患者采用腦苷肌肽注射液配合丁苯酞治療的效果以及對患者神經功能造成的影響,為臨床用藥提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年3 月期間就診的急性腦梗死患者88 例。按信封法將患者分為對照組及觀察組,各44 例。對照組,男26 例,女18 例；年齡54～79 歲,平均年齡(63.95±5.09)歲。觀察組,男24 例,女20 例；年齡55～78 歲,平均年齡(63.16±4.96)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 入組患者經臨床表現、磁共振成像(MRI)等綜合檢查,與《1995 年全國第四屆腦血管病學術會議》中腦梗死的診斷標準相符合；發病時間＜48 h；所有患者都為首次發病,且既往有腦卒中病史,此次發病前無嚴重后遺癥［3］。

1.2.2 排除標準 合并有嚴重肺、肝、腎功能不全；合并有出血性疾??；藥物過敏。

1.3 治療方法 所有患者均給予常規穩斑降脂、循環改善、抗血小板聚集以及降壓等常規治療。對照組應用丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20050299,規格：0.1 g)治療,口服,3 次/d,0.2 g/次,連續治療2 周［4］。觀察組患者應用腦苷肌肽注射液配合丁苯酞治療,丁苯酞應用方法和對照組相同,腦苷肌肽注射液(吉林振澳制藥有限公司,國藥準字H22025067,規格：5 ml)25 ml 加入到0.9%氯化鈉注射液250 ml 中,靜脈滴注,1 次/d,連續治療2 周［5］。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 對比兩組患者的神經功能、日常生活能力 采用NIHSS 量表對患者的神經功能進行評估,分值和缺損程度呈負相關。采用BI 對患者的日常生活能力進行評估,分值和患者生活能力呈正相關［6］。

1.4.2 對比兩組患者的治療效果 療效判定標準：NIHSS 評分下降＞90%為基本痊愈；NIHSS 評分下降46%～90%為顯效；NIHSS 評分下降18%～45%為有效；NIHSS 評分下降＜18%為無效。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.3 對比兩組患者的血清指標水平 在患者清晨空腹狀態下,抽取患者3 ml 靜脈血液,實施血清分離并放置于-20℃冰箱中,通過酶聯免疫吸附法檢測患者血清中TNF-α、IL-6、VEGF 水平。

1.4.4 對比兩組患者的不良反應發生率 包括轉氨酶升高、皮下瘀斑以及心率變緩等。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的治療效果對比 觀察組患者的治療總有效率95.45%高于對照組的81.82%,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的治療效果對比［n,n(%)］

2.2 兩組患者的神經功能、日常生活能力對比 觀察組患者的NIHSS 評分(4.27±2.37)分低于對照組的(6.25±2.12)分,BI 評分(54.87±2.41)分高于對照組的(45.12±4.17)分,差異有統計學意義(t=4.130、13.428,P=0.000、0.000＜0.05)。

2.3 兩組患者的血清指標對比 治療后,觀察組患者的TNF-α、IL-6 水平低于對照組,VEGF 水平高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的血清指標水平對比()

表2 兩組患者的血清指標水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.4 兩組患者的不良反應發生率對比 對照組發生2 例心率變緩,1 例轉氨酶升高,1 例皮下瘀斑,不良反應發生率為9.09%；觀察組發生2 例心率變緩、1 例轉氨酶升高、2 例皮下瘀斑,不良反應發生率為11.36%。觀察組患者的不良反應發生率高于對照組,但差異無統計學意義(χ2=0.124,P=0.725＞0.05)。

3 討論

急性腦梗死作為臨床心腦血管危急重癥,病情發作后梗死區域的細胞會因為供血不足產生壞死,對患者神經功能造成嚴重損傷。而在腦組織中,除梗死部位外仍然會有著較為豐富的血流供應,此外由于側支循環是腦血管的重要特點,因此在患者梗死區域內,早期半暗帶區仍然會有較多的活性神經細胞存在［7］。所以急性腦梗死的治療原則需要對梗死供血不足的區域及時恢復足夠血流供應,讓患者的神經細胞功能得到改善甚至逆轉,這對急性腦梗死患者的神經功能恢復具有重要意義。

急性腦梗死出現后所發生的炎性反應有眾多炎性因子和細胞因子參與,其中TNF-α、IL-6 是比較重要的促炎因子,在腦組織缺血后上述因子通過網絡級聯的方法進行重要參與,其水平高低能夠對腦組織損傷程度做出科學反映［8］。而VEGF 則是促進血管內皮生長的因子,腦組織缺血出現以后,VEGF 水平會被激活,通過血管生成的促進來抵抗腦細胞凋亡。同時VEGF還具備細胞親嗜性特點,能夠對內源性神經干細胞增殖產生刺激,從而分泌出更多的保護因子和神經營養因子,對患者運動功能和感覺功能具有良好恢復作用。

丁苯酞作為人工合成消旋體,在急性腦梗死治療過程中能夠從多個方面發揮藥效。丁苯酞可以提高腦血管內皮一氧化氮的水平,在提高抗氧化酶活性的同時抑制自由基水平,從而對缺血區微循環做出改善,梗死面積明顯縮小,有效制止神經功能持續受損［9］。同時丁苯酞還能夠抑制血小板的聚集,更有利于患者神經受損功能的恢復。有臨床研究指出,丁苯酞能夠改善腦梗死患者的血流動力學,保護神經功能。腦苷肌肽在成分構成上包括多肽和神經節苷脂,其中神經節苷脂成分主要是用于修復患者因為供血不足受到損傷的神經細胞,讓細胞分化和突觸的速度明顯加快,并且有利于酶活性在細胞酶中的保持,能夠感知并且傳遞神經細胞的內外信息,在細胞的識別、生長以及分化等流程中都有著重要參與,對受損神經細胞的再生具有重要作用。多肽類物質則能夠促進血紅蛋白變構,讓機體的葡萄糖氧代謝加快,促使患者腦細胞恢復明顯加快。同時加強神經生長因子來促進神經突起生長作用,讓神經干細胞的軸突和分化更容易形成,對神經組織損傷做出明顯改善［10］。

此次研究結果顯示,觀察組患者的治療總有效率95.45%高于對照組的81.82%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組患者的NIHSS 評分(4.27±2.37)分低于對照組的(6.25±2.12)分,BI 評分(54.87±2.41)分高于對照組的(45.12±4.17)分,差異有統計學意義(P＜0.05)。提示聯合用藥治療效果更好,在神經功能恢復上能夠發揮出顯著優勢。治療后,觀察組患者的TNF-α、IL-6 水平低于對照組,VEGF 水平高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。提示聯合用藥更能夠對急性腦梗死患者的血清指標做出改善,發揮出更好的神經系統保護作用。此次研究提示,觀察組患者的不良反應發生率高于對照組,但差異無統計學意義(P＞0.05)。提示聯合用藥并不會對不良反應造成負面影響,具有用藥安全性。

綜上所述,急性腦梗死患者在臨床治療中應用腦苷肌肽注射液聯合丁苯酞,能夠提升治療效果,更好的保護腦神經功能,提高患者的日常生活能力,顯著下調血清內TNF-α、IL-6 水平,并提高VEGF 水平,臨床價值高,值得推廣應用。