石偉
急性胰腺炎是由于各種因素所引起的胰腺組織自身消化系統發生水腫、出血甚至壞死的炎癥反應[1]。該病在臨床多以腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高為主要特點,若未及時治療,隨著病情發展為重癥急性胰腺炎時,則會繼發感染、休克癥狀,嚴重時則會威脅患者的生命安全[2]。目前,針對該病的治療多采用藥物治療以改善患者癥狀,頭孢曲松具有較強的抗菌活力,且抗菌譜廣,被廣泛應用于臨床急性胰腺炎的治療中[3]。但單一治療效果不甚理想,故選擇一種輔助藥物治療有重要意義。雷尼替丁作為強效組胺H2受體拮抗劑,其作用時間更為持久,能夠有效抑制胃酸的分泌,起到保護胰腺的作用[4]。鑒于此,本研究將探討頭孢曲松聯合雷尼替丁對急性胰腺炎患者炎癥因子及PAF 水平的影響。現總結如下。
1.1 一般資料 選擇2018 年1 月~2019 年10 月本院收治的急性胰腺炎患者123 例為研究對象,按照交替分組法分為對照組(61 例)及觀察組(62 例)。對照組,男38 例,女23 例;年齡23~55 歲,平均年齡(45.58±7.56)歲;致病原因:膽源性24 例,暴飲暴食17 例,其他20 例。觀察組,男40 例,女22 例;年齡21~54 歲,平均年齡(45.32±8.18)歲;致病原因:膽源性25 例,暴飲暴食16 例,其他21 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 ①均符合相關診斷標準[5];②患者及家屬對本研究內容均知情,并簽署同意書;③入組前未接受過相關治療。
1.2.2 排除標準 ①藥物、外傷、造影、手術等其他原因引發的胰腺炎;②膽道或胰腺惡性腫瘤者;③合并嚴重心、肝、腎等臟器功能不全者;④嚴重意識障礙者;⑤妊娠期或哺乳期婦女。
1.3 方法
1.3.1 對照組 患者采用基礎治療聯合頭孢曲松治療,具體如下:患者在入院后給予維持電解質平衡、營養支持、腸胃減壓及止痛等治療干預,在此基礎上,將頭孢曲松[石藥集團中諾藥業(石家莊)有限公司,國藥準字H13022881,規格:1 g]1 g 加入至100 ml 的0.9%氯化鈉注射液中進行靜脈滴注,1 次/d。連續治療5 d。
1.3.2 觀察組 患者在對照組的基礎上加用雷尼替丁治療,將雷尼替丁(亞寶藥業集團股份有限公司,國藥準字H20064819,規格:2 ml∶50 mg)150 mg 加入至250 ml 的5%葡萄糖溶液中進行靜脈滴注,1 次/d。連續治療5 d。
1.4 觀察指標及判定標準
1.4.1 比較兩組患者的治療效果 療效判定標準參考文獻[6]。顯效:腹痛、黃疸、嘔吐等臨床癥狀消失,經實驗室檢查,血清淀粉酶、脂肪酶等相關指標恢復正常;有效:腹痛、黃疸、嘔吐等臨床癥狀消失,經實驗室檢查血清相關指標有明顯好轉;無效:臨床癥狀未出現好轉甚至加重,實驗室檢查血清學相關指標未得到改善??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4.2 比較兩組患者治療前后的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平 于治療前及治療5 d 后采集兩組患者的清晨空腹靜脈血3 ml,以3000 r/min 離心10 min 后置于-20℃的冰箱中保存待檢。采用放射免疫比濁法檢測兩組IL-6 及CRP 水平,采用雙抗體夾心法檢測兩組PAF 水平;采用SMT-120 全自動生化分析儀(成都斯馬特科技有限公司,川械注準20192220064)檢測兩組PCT 水平。
1.4.3 比較兩組患者的不良反應發生情況 治療過程中的不良反應發生包括惡心、皮疹、腹瀉及休克。
1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者的治療總有效率為96.77%,高于對照組的78.69%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療前后的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平比較 治療前,兩組患者的CRP、IL-6、PCT、PAF水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平均較本組治療前降低,且觀察組降低程度優于對照組,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者的不良反應發生情況比較 觀察組患者的不良反應發生率為8.06%,略低于對照組的9.84%,但差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表1 兩組患者的治療效果比較[n(%)]
表2 兩組患者治療前后的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平比較()

表2 兩組患者治療前后的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

表3 兩組患者的不良反應發生情況比較[n(%)]
急性胰腺炎表現為全身炎癥反應的急腹癥,其主要是因胰腺腺泡內的細胞受到損傷,導致大量活性胰酶被釋放,進而對胰腺組織造成損傷。目前,急性胰腺炎的發病機制尚未完全明確,多認為與體內微循環異常、飲食不規律及炎癥因子釋放密切相關,其中炎癥因子水平在急性胰腺炎的發生及發展過程中扮演著重要角色[7,8]。
目前,臨床針對急性胰腺炎的治療多采用藥物的方式以控制機體內的炎癥因子水平,降低胰腺受損程度,以達到改善病情的效果。頭孢曲松屬于第三代頭孢菌素類藥物,其能夠對細菌壁的合成起到抑制作用,致使細菌壞死。該藥應用于急性胰腺炎的治療中能夠起到有效抗菌、抗感染作用[9]。雷尼替丁作為強效組胺H2型拮抗劑,具有作用時間持久、吸收迅速的特點,該藥物可對胰酶、膽囊收縮素的合成起到抑制作用,在短期內可修復胰腺受損的組織,且藥物不良反應發生率較低[10]。本研究結果顯示,觀察組患者的治療總有效率為96.77%,高于對照組的78.69%,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者的不良反應發生率為8.06%,略低于對照組的9.84%,但差異無統計學意義(P>0.05)。提示頭孢曲松聯合雷尼替丁應用于急性胰腺炎患者的治療中療效較佳,且未增加不良反應發生率,相對安全有效。分析其原因可能是由于頭孢曲松具有較強的抗菌活性,其在抑制細菌合成中發揮重要作用;加之雷尼替丁可抑制胃酸及胃酶的活性,繼而促進胰腺受損的組織恢復,兩種藥物作用互補從而有效提高臨床治療的效果。
炎癥因子被認為是急性胰腺炎發生及發展的關鍵因素,其中CRP 能夠對中性粒細胞的功能進行上調,且可轉錄炎性介質對胰腺造成損傷。IL-6 作為多細胞分泌的因子,其被證明在急性胰腺炎患者早期水平會出現增加,加速炎癥反應,促進病情進展[11]。PCT在正常人體中處于較低水平,而當機體的器官及細胞受到刺激下能夠在短時間內快速提高,在急性胰腺炎的發病過程中會影響腸黏膜屏障的功能。PAF 作為強烈活性的脂類介質,其參與了多種生理以及病理效應;PAF 是全身炎癥反應的重要介質,在急性胰腺炎中,其能夠增加血管通透性,導致血小板發生粘附、聚集,引起胰腺血管的栓塞[12]。本研究結果顯示,治療前,兩組患者的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的CRP、IL-6、PCT、PAF 水平均較本組治療前降低,且觀察組降低程度優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。提示,頭孢曲松聯合雷尼替丁治療能夠顯著降低炎癥因子水平。究其原因可能是由于頭孢曲松具有較強的抗菌能力,對多細胞分泌而成的IL-6 以及CRP 起到降低作用,故兩組在治療后炎癥因子水平均有大幅度的降低。
綜上所述,頭孢曲松聯合雷尼替丁應用于急性胰腺炎患者的治療中療效較佳,能夠降低炎癥因子水平且未增加不良反應發生率,相對安全有效。