布魯氏菌脊柱炎臨床特點分析

徐忠 徐歡 董俊 劉丹 李悅

布魯氏菌病又稱波狀熱,是布魯氏菌引起的急性或慢性傳染病。我國主要流行于西北、東北、青藏高原及內蒙等牧區。近年來,疫區從牧區向半農半牧區、農區及城市蔓延。感染的人群除牧民外,老年、青少年至兒童的發病有增高的趨勢,本病已從職業相關性疾病向食源性疾病發展［1］。本市的布魯氏菌病患者也有增高的趨勢,且部分患者累及脊椎,引起骨質破壞,造成布魯氏菌脊柱炎,被誤診為腰間盤脫出、脊椎結核、脊柱轉移瘤等,以至于延誤治療。本文就本院收治的32 例布魯氏菌脊柱炎患者的臨床特點進行回顧性分析,以減少誤診,早期治療,避免創傷性手術。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015 年1 月1 日～2020 年9 月10 日于撫順市傳染病醫院住院治療的布魯氏菌脊柱炎患者32 例,均符合2017 年布魯氏菌病診療專家共識的診斷標準［2］,且均出現脊柱改變,診斷為布魯氏菌脊柱炎,所有患者布魯氏菌抗體均為陽性,滴度1∶200(++)以上。32 例患者中有養羊史17 例,養鹿史2 例,屠宰工4 例,獸醫(為羊接種疫苗)3 例,做羊奶面膜美容2 例,使用羊皮坐墊者1 例,賣羊肉者1 例,串羊肉串工1 例,飲用未消毒羊奶者1 例。其中發熱者29 例,多汗者31 例,乏力者27 例,伴腰部疼痛者31 例,頸部疼痛者1 例,脊柱活動受限者32 例,雙下肢麻木或疼痛者17 例,時有椎旁肌肉痙攣者9 例,長期臥床不能翻身者6 例。CT 提示椎體均出現不同程度骨質破壞,局灶性改變者21 例,彌漫性改變者11 例,累及相鄰椎體者28 例。伴椎間盤改變者17 例,伴骨質增生者15 例,伴椎體周邊膿腫者3 例。患者均采用多西環素、利福平、頭孢噻肟鈉治療。

1.2 實驗方法 布魯氏菌抗體檢測采用虎紅平板凝集法,試劑由遼寧迪浩生物科技有限公司提供。

1.3 治療方法 患者均采用多西環素［開封制藥(集團)有限公司］、利福平(沈陽紅旗制藥有限公司)、頭孢噻肟鈉(海口奇力制藥股份有限公司)治療。多西環素0.1 g,2 次/d 口服,6 周為1 個療程；利福平900 mg,1 次/d 口服,6 周為1 個療程；頭孢噻肟鈉2.0 g,2 次/d,靜脈滴注,2 周為1 個療程；一般治療3～4 個療程。

1.4 觀察指標 統計分析患者治療后的臨床表現、影像學表現及布魯氏菌抗體滴度。

2 結果

2.1 臨床表現 治療后,患者逐漸恢復體力,無多汗,無發熱,無神經痛,活動自如,無肢體麻木及疼痛。

2.2 影像學表現 治療后,影像學顯示患者膿腫逐漸吸收,骨質破壞逐漸恢復,炎癥過程和骨與組織的纖維化逐漸好轉。

2.3 布魯氏菌抗體滴度 患者經規范治療后抗體滴度逐漸下降至1∶100(++)以下或陰轉。

3 討論

布魯氏菌病是由布魯氏菌引起的人畜共患傳染病,臨床上以長期發熱、多汗、關節疼痛、肝脾及淋巴結腫大為特點。布魯氏菌為胞內寄生菌,主要寄居于肝、脾和淋巴組織內的單核細胞中,因病原菌的毒力強,感染的菌量大,免疫功能不健全等因素,多易復發而轉為慢性,出現全身非特異性癥狀,類似神經癥狀和慢性疲勞綜合征,部分患者出現器質性損害,其中骨骼系統損傷常見,布魯氏菌脊柱炎占該病的2%～53%［3］。

布魯氏菌自皮膚或黏膜侵入人體,未被中性粒細胞殺傷的布魯氏菌,隨淋巴液到達局部淋巴結,形成原發病灶。細菌在吞噬細胞內大量繁殖,使吞噬細胞破裂,布魯氏菌進入淋巴液和血液循環,被血流的單核細胞吞噬,并隨血流帶至全身,侵犯脊柱,首先侵襲脊椎板軟骨緣下髓腔內,進而侵蝕骨質和椎間盤,引起骨質破壞,椎間隙狹窄,隨后引起椎體的增生硬化。

布魯氏菌脊柱炎是布魯氏菌侵犯脊柱、棘突間隙及椎旁軟組織,嚴重者累及到臨近椎體,椎旁和硬膜外間隙及腰大肌伴或不伴神經癥狀。最常侵犯的是腰椎,以L4、L5椎體為主,可能與其血供豐富和終板退變有關,其次是胸椎,頸椎侵犯較少見。患者早期表現為發熱、乏力、多汗、食欲減退,肝、脾和淋巴結腫大,后出現持續性疼痛,局部壓痛、叩擊痛,可伴有椎旁肌肉的痙攣,脊柱活動受限,不能自主翻身,脊髓受壓和神經根癥狀不典型。腰椎受累者直腿抬高試驗陽性,加強試驗陽性,單側或雙側下肢無力,可出現截癱,肌力及神經反射改變等病理改變。

布魯氏菌脊柱炎在影像學上病變呈局灶性和彌漫性改變［4］,局灶性改變多見于椎體板前上緣,彌漫性病變常見于整個椎體,脊柱后1/3 受累少見。CT 顯示呈多發蟲蝕樣、小囊樣低密度區,邊界清楚整齊,椎體外形一般保持正常,骨質破壞常伴有骨質增生,稱為“花邊椎”［5］,椎體周圍組織增生,膿腫多發生于椎體周邊,且多較小,一般無后凸畸形,無冷膿腫,無明顯死骨,早期即出現椎間隙改變,而且顯著。而脊柱結核椎體呈溶骨型破壞,易出現椎體變形,后凸或側彎畸形,常侵犯多個椎體,常伴鈣化或死骨,骨質增生少見,椎間隙常變窄,消失,膿腫大,可沿腰大肌向下灌注,常跨越1 個或多個椎體［6］。脊柱轉移瘤不累及椎間盤。布魯氏菌脊柱炎患者磁共振成像(MRI)可以早期發現骨和周圍累及的軟組織信號異常,急性期椎體顯示為T1WI 低信號、T2WI 高信號,信號較均勻,椎間盤在T2WI 上信號可增強,短時間反轉恢復(STIR)序列顯示明顯高信號,增強掃描病變椎體明顯強化,且強化相對較均勻,椎間隙高度降低,亞急性期和慢性期在T1WI和T2WI 上信號影不均勻,椎旁膿腫罕見。

布魯氏菌為胞內菌,應選擇能進入細胞內的抗菌藥物,且要早期、聯合、足量、足療程,選用多西環素+利福平+三代頭孢聯合治療3～4 個療程后,患者恢復自主運動,骨質破壞逐漸恢復,骨與周圍組織纖維化逐漸好轉,神經癥狀消失。如全身中毒癥狀重,脊柱穩定且膿腫較小,選擇藥物治療就可取得較好療效［7］。

綜上所述,臨床上對于脊柱、椎間盤損傷,椎旁、椎管內腰大肌膿腫形成患者,不僅要考慮脊柱結核、脊柱腫瘤等的可能,還要根據流行病學及布魯氏菌脊柱炎的臨床特點,給予早期診斷,減少誤診漏診,早期聯合規范治療,減少不必要的手術損傷。

4 附病例報告

4.1 病例1 患者,男,60 歲,農民,CT 增強提示L1下緣及L2上緣低密度,考慮許莫氏結節可能性大；L3、L4椎體骨質破壞,伴周圍膿腫形成,考慮感染性疾病可能性大。見圖1。

圖1-1 邊緣骨質破壞

圖1-2 腰大肌膿腫

圖1-3 許莫氏結節可能

4.2 病例2 患者,男,71 歲,農民,CT 所見腰椎序列對位良好,曲度正常,L5椎體前上緣骨皮質似不連續。L2～4椎間盤向四周膨隆,硬膜囊受壓,雙側隱窩變窄。L4～5椎間盤內見氣體密度影,并向四周膨隆,邊界模糊不清,與周圍雙側腰大肌及后方椎管內硬膜囊間境界不清,邊緣帶似可見弧形條狀略低密度影,后方椎管相對變窄,硬膜囊受壓,雙側隱離顯示不清,L5椎體前柱上緣可見多發不規則形的囊狀的骨質破壞區,邊界不清,其內可見點片狀骨性密度影。腰椎椎體邊緣可見“花邊狀”骨質增生。檢查意見：L5椎體終板炎,繼發椎體骨質破環及椎旁膿腫形成,累及椎間盤及雙側腰大肌,L4～5椎間盤變性,膨出,繼發椎管狹窄。見圖2。

圖2-1 椎體前上緣骨質破壞

圖2-2 椎體蟲蝕樣骨質破壞

圖2-3 椎體破壞正側位圖