長春西汀聯合神經妥樂平治療老年急性腦梗塞的臨床療效分析

王 婷 婷

(河南省直第三人民醫院 鄭州 450000)

急性腦梗塞作為一種老年人群中發病率較高的神經內科疾病，嚴重危害著老年人的健康。該病發病急驟，發病原因包括自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸堆積、心肌細胞電極改變等，機制較為復雜，具有發病率、致殘率、致死率高的特點，治愈的可能性小[1]。目前研究發現急性腦梗塞患者發病后大多表現為失語、肢體偏癱，甚至出現殘疾、死亡，對患者生活及其家庭帶來嚴重的影響[2～3]。因此及時有效的治療對于老年急性梗塞患者極為重要，本研究通過分析長春西汀聯合神經妥樂平治療老年急性腦梗塞的臨床療效，旨在為臨床治療老年急性梗塞患者提供理論基礎，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年1月～12月我院收治的老年急性腦梗塞的患者128例作為研究對象，將其隨機分為對照組和觀察組各64例。其中觀察組男36例，女28例；年齡60.4～84.3歲，平均年齡(68.7±6.8)歲；病程2.3～10.5h，平均病程(7.6±1.8)h。對照組男34例，女30例；年齡61.5～84.3歲，平均年齡(69.1±7.2)歲；病程1.8～10.6h，平均病程(7.3±2.0)h。兩組患者在性別、年齡等方面經統計學處理無顯著性差異，具有可比性(P>0.05)。本研究在入選前，所有的患者經核磁共振和頭顱CT確診為急性腦梗塞?；颊咦≡汉髢H行常規治療。

1.2 治療方法

兩組患者均實施常規降顱壓、擴血管、維持電解質平衡、給予腦細胞活化劑及預防感染等治療。對照組患者在常規治療基礎上緩慢靜脈滴注長春西汀注射液(河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H20010467，2ml∶10mg*6支)，每20mg溶于500ml生理鹽水中，開始劑量20mg/d，之后根據患者病情增至30mg/d。觀察組患者在對照組的基礎上口服神經妥樂平(日本臟器制藥株式會社，批準文號S20140086，4u*30片)，4片/d，分早晚兩次口服，可根據患者的年齡及癥狀可酌量增減。兩組患者均治療2周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療效果，其中臨床的療效評定按以下標準：臨床上的癥狀基本、完全消失，治療后原有神經功能缺損評分減少91%～100%, 病殘程度0級為顯效；患者的臨床癥狀得到緩解，治療后患者神經功能缺損評分減少18%～90%，病殘程度1～3級為有效；患者的臨床癥狀無好轉甚至加重，治療后神經功能缺損評分減少在 17%以內為無效。 治療有效率按顯效例數+有效例數進行計算。應用 NIHSS 量表對兩組患者的神經功能缺損進行評估，分值越高則病情越嚴重。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組治療后顯效44例、有效18例、無效2例，治療有效率為96.87%；對照組治療后顯效34例、有效16例、無效14例，治療有效率為78.13%。兩組數據比較，有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者 NIHSS 量表分值比較

兩組患者NIHSS量表分值治療后與治療前比較均有較好的治療效果；治療后觀察組的 NIHSS 分值改善情況較優，與對照組數據差異明顯，存在統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS量表分值比較(分)

3 結論

急性腦梗塞作為一種在腦血管疾病中占主要的疾病，同時也是神經內科的多發病，患者的腦組織因缺血、缺氧而出現軟化、壞死等病變，臨床表現為眩暈、頭痛、半身不遂，嚴重者甚至昏迷，該病進展迅速，數小時內到達高峰，致殘及致死率高達80%，嚴重威脅患者的生命安全，同時也給患者的家庭帶來的巨大經濟的壓力[4]。大多數急性腦梗塞患者常于睡眠時發病，若不能及時治療，梗塞區短時間內迅速擴大，直接威脅患者的生命安全[5]。

長春西汀作為吲哚類阿撲長春胺酸乙酯制劑，其進入人體血液后可以透過血腦屏障，抑制腦磷酸二酯活性，提高患者腦部缺血區域的供血；增加血液中的含氧量并促進血紅蛋白釋放氧離子；加強機體的線粒體代謝能力，加快三磷酸腺苷合成；抑制過氧化脂質形成、擴張微血管，阻止鈣離子超載損傷細胞；減少機體釋放谷氨酸鹽，抑制自由基生成，進而從各個途徑保護神經元細胞[6]。神經妥樂平是一種由接種牛痘病毒疫苗兔體內獲取的非蛋白物質，近年來的藥理研究發現其能夠具有特異性抑制變態反應時激肽的釋放作用，減輕缺血性腦水腫，降低神經細胞內的鈣含量；此外，神經妥樂平可以通過免疫細胞介導來修復損傷的神經細胞，特別是能夠通過調節神經細胞膜的鈉-鉀-ATP泵，抑制缺氧情況下神經細胞膜電位的去極化作用，從而穩定神經細胞膜，保護了受缺血影響的神經細胞。本研究發現，觀察組患者治療有效率明顯高于對照組；兩組患者治療后NIHSS 分值均明顯下降，且觀察組下降幅度更為明顯，差異均具有統計學意義(P<0.05)。其原因可能是長春西汀和神經神經妥樂平可以通過不同的途徑降低神經細胞內的鈣含量，改善缺血區域血供、提高供氧、抑制神經細胞膜電位的去極化，達到保護神經細胞的作用。

綜上所述，長春西汀聯合神經妥樂平可以有效降低老年急性梗塞NIHSS評分，同時提高患者治療有效率，值得臨床推廣使用。