尼莫地平聯(lián)合亞低溫療法治療SAH 后腦血管痙攣的療效觀察

梁蕊

（漯河醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第三附屬醫(yī)院 內(nèi)二科， 河南 漯河462000）

蛛網(wǎng)膜下腔出血 （SAH） 后腦血管痙攣為臨床心腦血管科常見的病癥， 在老年人群中具有較高的發(fā)病率及致死率， 嚴(yán)重威脅患者健康［1］。 亞低溫療法與尼莫地平均是治療SAH 后腦血管痙攣的常用方式， 其中亞低溫療法主要通過物理方式將患者體溫降至預(yù)期水平， 可有效調(diào)節(jié)腦部血流循環(huán)， 降低腦部氧代謝率， 從而改善患者各項臨床體征。 尼莫地平屬于一種雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑， 具有良好的提升腦部血流量的作用， 從而達(dá)到治療疾病的目的［2］。 但目前關(guān)于兩種方式聯(lián)合使用效果的研究較少。 鑒于此， 本研究探討尼莫地平聯(lián)合亞低溫療法治療SAH 后腦血管痙攣的療效， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018 年2 月至2020 年2 月于我院接受治療的93 例SAH 后腦血管痙攣患者， 經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn) ［2018 年審 （136） 號］， 依據(jù)抽簽法隨機(jī)分為對照組 （n ＝46） 與觀察組 （n ＝47）。 對照組男22 例， 女24 例； 年齡62 ～76 歲， 平均年齡 （69.56 ± 4.09） 歲； 病程2 ～14 d， 平均病程（8.03 ± 3.25） d。 觀察組男23 例， 女24 例； 年齡61 ～77 歲，平均年齡 （69.48 ± 4.10） 歲； 病程2 ～15 d， 平均病程 （8.09± 3.27） d。 兩組的年齡、 病程等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)： ①符合 《中國心血管病風(fēng)險評估和管理指南》［3］中SAH 后腦血管痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)； ②經(jīng)臨床診斷、 顱腦CT 等檢查確診； ③對本研究所用藥物無過敏反應(yīng)，且耐受； ④知曉本研究， 并與本院簽訂相關(guān)知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①精神異常， 無法正常交流； ②由于重大創(chuàng)傷、 腫瘤而引發(fā)的SAH 后腦血管痙攣； ③嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病， 如肝、 肺等重要臟器存在功能性障礙； ④凝血功能障礙。

1.3 治療方法兩組入院后均根據(jù)病情予以常規(guī)治療， 包括降低顱內(nèi)壓、 預(yù)防蛛網(wǎng)膜黏連、 抗感染、 糾正水電解質(zhì)紊亂等。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以亞低溫治療， 采用低溫治療儀（武漢金鑫谷科技發(fā)展有限公司， 型號： RC－2000）， 將冰毯平鋪于患者背下， 冰帽置于患者頭上， 溫度傳感器置于患者腋下， 打開機(jī)器， 將患者腦溫降至32 ℃停止， 然后自然復(fù)溫， 1次／d， 連續(xù)治療7 d。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用尼莫地平（海南倍特藥業(yè)有限公司， 生產(chǎn)批號20170810、 20190623， 規(guī)格： 4 mg） 治療， 20 mg／次， 采用微量泵持續(xù)泵入， 2.5 ～5 mL／h， 連續(xù)治療7 d。

1.4 評價指標(biāo)①治療7 d 后， 比較兩組的臨床療效。 判定標(biāo)準(zhǔn)： 顯效： 顱腦CT 檢查正常， 且患者頭暈、 頭痛、 惡心等體征基本消失； 有效： 顱腦CT 檢查正常， 且患者頭暈、 頭痛、惡心等體征部分消失； 無效： 未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)者。 總有效率＝有效率＋顯效率。 ②分別采集兩組患者治療前、 治療7 d 后的晨起空腹靜脈血3 mL， 離心后取上層血清， 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定兩組的炎癥指標(biāo)， 包括白介素－6 （IL－6）、 腫瘤壞死因子α（TNF－α）、 超敏C 反應(yīng)蛋白 （hs－CRP）。 ③分別于治療前、 治療7 d 后采用經(jīng)顱彩超檢測兩組的動脈血流速度， 每次重復(fù)檢查3 次， 間隔時間為30 min， 取三次平均值。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。 計量資料以±s表示， 采用t 檢驗； 計數(shù)資料以%表示， 采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組的總有效率為95.74%， 高于對照組80.43%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較 ［n （%）］

2.2 炎癥指標(biāo)治療后， 兩組的IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 水平均低于治療前， 且觀察組的IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 水平低于對照組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者的炎癥指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組患者的炎癥指標(biāo)比較 （±s）

注： 與本組治療前相比， aP <0.05。

時間 組別 n IL-6 （ng/L） TNF-α （μg/L） hs-CRP （ng/L）治療前 觀察組 47 14.25±3.10 31.83±11.21 228.23±52.28對照組 46 14.31±3.08 31.42±11.09 227.76±52.14 t 0.094 0.177 0.043 P 0.926 0.860 0.966治療后 觀察組 47 5.11±1.24a 9.31±2.09a 99.23±19.27a對照組 46 8.36±1.33a 16.52±3.16a 136.28±25.73a t 12.192 13.004 7.781 P<0.05 <0.05 <0.05

2.3 動脈平均血流速度治療后， 兩組的動脈平均血流速度均高于治療前， 且觀察組的動脈平均血流速度高于對照組 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者的動脈平均血流速度比較 （±s， cm／s）

表3 兩組患者的動脈平均血流速度比較 （±s， cm／s）

組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 47 47.23±7.56 91.23±9.13 25.448 <0.05對照組 46 47.20±7.47 79.14±8.26 19.452 <0.05 t 0.019 6.728 P 0.985 <0.05

3 討論

SAH 后腦血管痙攣主要由于腦部血管突然破裂， 血液流至蛛網(wǎng)膜下腔， 從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦部血管痙攣現(xiàn)象， 如不及時治療， 可造成患者腦組織及神經(jīng)組織進(jìn)一步受損， 嚴(yán)重時可導(dǎo)致運(yùn)動、 語言功能喪失， 威脅患者健康。 目前臨床治療該疾病多采用降低顱內(nèi)壓、 預(yù)防蛛網(wǎng)膜黏連、 抗感染等藥物治療， 但各類治療藥物效果參差不齊［4］。 因此， 尋找一種高效、 優(yōu)質(zhì)的治療方式， 對改善患者預(yù)后具有積極意義。

SAH 后腦血管痙攣的發(fā)生主要與機(jī)體血管周圍的炎性因子有關(guān)， 其中IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 為重要的炎性標(biāo)志物。 IL－6 可促進(jìn)腦細(xì)胞釋放內(nèi)皮素， 從而加強(qiáng)腦血管收縮功能； TNFα 可通過合成并分泌急性期蛋白， 增強(qiáng)線粒體細(xì)胞的吞噬功能，從而加重炎性反應(yīng)； hs－CRP 屬于一種促炎因子， 可刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的炎性因子， 從而加重病情， 因此， 控制機(jī)體炎性反應(yīng)， 對遏制疾病具有積極意義。 本研究結(jié)果顯示， 治療后， 觀察組的臨床療效以及IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 水平、 動脈平均血流速度均顯著優(yōu)于對照組， 表明SAH 后腦血管痙攣患者采用尼莫地平聯(lián)合亞低溫療法治療的效果確切。 分析原因在于，亞低溫療法與尼莫地平均是治療SAH 后腦血管痙攣的常用方式， 其中亞低溫療法通過物理降溫的方式， 將患者體溫降至預(yù)期水平， 當(dāng)患者體溫降低時， 可有效減少機(jī)體氨基酸的合成與釋放量， 并降低氧自由基的合成速度， 從而減少神經(jīng)元的壞死和凋亡， 使患者腦細(xì)胞間信號傳導(dǎo)得以恢復(fù)， 動脈平均血流速度提升， 有利于減輕腦水腫， 并對腦部血流循環(huán)具有良好的調(diào)節(jié)作用［5－6］。 尼莫地平屬于一種雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑， 進(jìn)入機(jī)體后可直接作用于腦血管平滑肌， 并與中樞神經(jīng)的特異受體結(jié)合， 從而降低機(jī)體炎性反應(yīng)， 并可拮抗花生四烯酸、 血栓素A2等所致的腦血管痙攣［7］。 尼莫地平、 亞低溫療法聯(lián)合應(yīng)用， 可有效發(fā)揮協(xié)同作用， 進(jìn)一步提升臨床療效。

綜上所述， 尼莫地平聯(lián)合亞低溫療法治療SAH 后腦血管痙攣患者的效果顯著， 可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)， 提升動脈平均血流速度， 值得臨床推廣。