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CT血管造影分析前交通動脈瘤及其與大腦前動脈水平段變異的關系

2021-04-30 01:12:12吳英寧李岳勇黃莉娜陳健鵬
實用醫學雜志 2021年7期

吳英寧 李岳勇 黃莉娜 陳健鵬

右江民族醫學院附屬醫院放射科(廣西百色533000)

顱內動脈瘤破裂是臨床常見急癥、重癥,顱內動脈瘤常發生在前顱窩及中顱窩,后顱窩動脈瘤相對少見[1],而前顱窩又以前交通動脈瘤(anterior communicating artery aneurysm,ACoAA)最多見。及時找出顱內動脈瘤,明確動脈瘤的部位、大小、形態等,對動脈瘤的治療至關重要。CT 血管造影(CTA)與數字減影血管造影(DSA)相比具有較低的空間分辨率,CTA 的一些技術參數及患者因素一定程度上會影響圖像質量,如對比劑的劑量、濃度、注藥流率、掃描時機、患者體重及血流動力學因素等,雖然CTA 并不能完全代替DSA 檢查顱內動脈瘤,但近年來隨著頭頸部CTA 技術的發展,CTA 在顱內動脈瘤診斷中的重要性已與DSA 相當,CTA 是目前診斷顱內動脈瘤較佳的影像學方法[2-3]。Willis 環在維持穩定的顱內血流和灌注壓方面起著至關重要的作用。Willis 環結構的發育類型、變異和開放程度都影響其作為補償流來源的功能。一些研究[4-6]表明,動脈瘤、中風和其他腦血管疾病與Willis環結構變異有關。本研究旨在探討CTA 對ACoAA 的診斷價值,并分析ACoAA 與大腦前動脈水平段變異的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年1月至2020年2月在我院住院且經過DSA 證實為ACoAA 的患者68 例作為研究組,所有患者均行頭頸部CTA 掃描,CTA及DSA 資料完整,48 例ACoAA 已破裂并經DSA 彈簧圈栓塞或支架治療,20 例ACoAA 未見破裂,未進行特殊處理及治療;隨機選取同時期88 例無顱內動脈瘤患者的腦血管CTA 圖像作為本研究的對照組。

1.2 頭頸部CTA 掃描技術及方法(1)掃描范圍:主動脈弓至顱頂;(2)監測層面及觸發:使用小劑量監測法,監測層面在第四頸椎(C4)水平,使用碘濃度為370 的造影劑優維顯15 mL,流速5 mL/s,造影劑注射結束后,以5 mL/s 流速注入生理鹽水20 mL,注射造影劑后10 s開始在C4層面進行掃描,每2 秒掃描一次,追蹤頸總動脈的濃度,頸總動脈濃度開始下降時停止掃描,利用設備測量軟件,測量出C4 層面頸總動脈的峰值時間,在峰值時間的基礎上加1 ~2 s 經驗值再減去平掃所需時間即為動脈期掃描時間。(3)掃描參數:Kv 為100,mAs為自動控制,螺距0.992,準直128 mm×0.6 mm,探測器寬度80 mm,掃描層厚5 mm,層距5 mm。(4)對比劑:370 造影劑優維顯50 mL,流速5 mL/s,與小劑量監測流速保持一致,造影劑注射結束后,用相同流速注射生理鹽水30 mL,根據患者情況進行流速的選擇。(5)頭頸部血管掃描前,先做平掃作為蒙片,掃描范圍同上,掃描時間3 s,注射對比劑后掃描范圍與平掃蒙片一致,掃描完成后把血管圖像和平掃圖像用0.625 mm 層厚重建,進行圖像減影處理,用注射造影劑后的頭頸部圖像減去平掃圖像,得到血管圖像再上傳工作站進行圖像后處理:VR、MIP(用于評價動脈瘤的范圍和解剖關系)。

1.3 圖像分析由兩名有10年以上血管診斷工作經驗的副主任醫師分別對所有入組患者的頭頸部CTA、DSA圖像進行獨立判讀。CTA、DSA上觀察動脈瘤時重點觀察ACoAA 的形態,分別測量ACoAA瘤頸寬度、瘤體最大長徑并用Excel 表格記錄。用CTA 圖像分析ACoAA 的同時觀察大腦前動脈水平段(又稱A1 段)是否存在以下情況:(1)A1 段缺如,先在VR、MIP 上大致觀察,如A1 段未見顯示,適當調整0.625 mm 層厚的薄層血管增強圖像的窗寬窗位,此時A1 段仍不能顯示判斷為缺如;(2)當一側A1 段的管徑≤對側1/2 或者一側A1 段管徑<1 mm 判斷為發育不良;(3)當雙側A1 段管徑≥2 mm,并且兩側對稱判斷為雙側A1 段對稱。88 例對照組觀察大腦前動脈A1 段的方法同上,上述觀察必須在MIP、VR 及0.625 mm 層厚的薄層增強圖像上進行綜合分析,最終診斷以0.625 mm 層厚的薄層增強圖像為準,不能只在MIP、VR 圖像上判讀(因為MIP、VR 圖像具有夸大血管狹窄及細小的程度)。分別記錄上述患者數據,兩名觀察者意見不統一時協商確定。

1.4 統計學方法通過SPSS 22.0 軟件進行統計學分析,ACoAA的瘤頸寬度、瘤體最大長徑在CTA、DSA 上的比較采用t檢驗,組間計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床基本資料比較研究組68 例,對照組88 例,兩組患者臨床基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 CTA 與DSA 圖像中對ACoAA 瘤頸寬度及瘤體最大長徑的比較68 例患者中,CTA 共診斷ACoAA 68個,所有ACoAA均為單發,ACoAA 瘤體呈囊狀、梭形或葫蘆形(圖1A),所有ACoAA 均被DSA 證實(圖1B、C),CTA 對ACoAA 的檢出率為100%。CTA、DSA 分別測量瘤頸寬度、瘤體最大長 徑,CTA 與DSA 圖像中ACoAA 的瘤頸寬度、瘤體最大長徑比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

2.3 兩組大腦前動脈A1 段變異發生率比較在ACoAA 患者中,大腦前動脈A1 段變異發生率為85.29%,較對照組的變異發生率(42.05%)明顯增多,差異有統計學意義(χ2= 30.130 6,P<0.001)。見表3。

3 討論

ACoAA 是顱內最常見的動脈瘤,動脈瘤的發病機制可能與剪切應力有關。剪切應力即對動脈壁施加壓力,被認為是顱內動脈瘤形成的主要影響因素,它會對血管壁造成機械損傷,最終導致血管畸形[7]。粥樣斑塊是導致剪切應力增加的主要因素。目前,頭頸部CTA 作為評價顱內血管病變的基本工具,亦是診斷顱內動脈瘤最常用的工具,CT 平掃發現蛛網膜下腔出血時,及時行頭頸部CTA 掃描,對出血的病因診斷具有重要意義。CTA可以明確是否存在動脈瘤,明確動脈瘤的位置,辨別載瘤血管,明確動脈瘤的瘤頸寬度、瘤體的大小和鄰近血管的發育情況,為動脈瘤患者的介入治療方式及支架的選擇提供可靠的依據。本組研究發現,CTA 能準確顯示動脈瘤的瘤頸寬度及瘤體最大長徑,頭頸部CTA 在動脈瘤的診斷中已經可以和DSA 媲美,可以作為顱內動脈瘤破裂及動脈瘤篩查的首選工具。

表1 研究組與對照組臨床基本資料比較Tab.1 Comparison of basic clinical data between the study group and the control group 例

表2 CTA 與DSA 圖像中ACoAA 瘤頸寬度和瘤體最大長徑比較Tab.2 Comparison of neck width and maximum diameter of ACoAA tumor in CTA and DSA images ±s,mm

表2 CTA 與DSA 圖像中ACoAA 瘤頸寬度和瘤體最大長徑比較Tab.2 Comparison of neck width and maximum diameter of ACoAA tumor in CTA and DSA images ±s,mm

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表3 兩組大腦前動脈A1 段變異發生率比較Tab.3 Comparison of the incidence of A1 segment variation of anterior cerebral artery between the two groups 例(%)

圖1 患者前交通動脈瘤CTA、DSA 術前及術后表現(男性,58 歲)Fig.1 Preoperative and postoperative manifestations of CTA and DSA for anterior communicating aneurysrn(male.58 years old)

Willis 環以環狀結構相互連通。Willis 環是大腦最重要的吻合口和血液分布中心。然而,其有效性取決于其完整性及其血管的大小和通暢性,由于血液再分配引起的Willis 環形態變化的臨床相關性越來越明顯。血流動力學分析表明,一條血管的閉塞導致血流轉向另一條血管,側支血流減少,這些差異可導致臨床相關改變,包括中風、動脈瘤。關于動脈瘤,有證據[8]表明Willis 環不完全變異與動脈瘤具有相關性。有中風家族史的患者中,不完整的Willis 環也與動脈瘤發病率增加相關[9]。Willis 環變異在動脈瘤形成中的病理生理機制開始被闡明,MEIJS 等[10]發現Willis 環的變異可能是由于血管壁上的剪切應力增加而導致動脈瘤的形成。近年來,人們對Willis 環形態學的研究越來越感興趣,試圖闡明不同群體中潛在的臨床相關變異[11]。影響動脈瘤形成的因素還包括:年齡、女性、高血壓、飲酒和吸煙[12],本研究顯示上述因素并未影響動脈瘤的形成,可能是跟區域人群差異有關;Willis 環的解剖上的變異一般由其組成血管發育受阻引起的,Willis 環解剖變異者動脈瘤形成的風險更高[13]。有研究[14]表明Willis 環的解剖變異與大腦中動脈動脈瘤具有相關性。大腦前動脈A1 段發育不良或缺如也與ACoAA 具有相關性[15]。對血管變異的全面了解對于神經外科醫生規劃分流手術和確定顱內動脈瘤手術的腦循環充分性也很有用。當一側大腦前動脈A1 段存在發育不良或缺如時,發育不良側血流量相對減少,缺如側血流量受到阻礙,正常一側的A1 段將通過前交通動脈連接雙側大腦前動脈A2 段及其遠端動脈,由前交通動脈進行血液供應,致使通過前交通動脈的血流量出現代償性增加,血流動力學將會發生變化,有研究[14]報道,動脈分叉處是血流沖擊的最大位點,因為在動脈分叉處血液流動由層流變成湍流,將伴隨漩渦的形成,在動脈分叉頂端受到的壓力峰值最大,是載瘤動脈管腔壓力峰值的2 ~3 倍,強大的剪切力產生的影響就是破壞血管的彈性層,導致中間層缺損,導致動脈分叉處逐漸出現瘤樣凸起,血液湍流加上血管壁在凸起部分的震動進一步損傷其血管壁,最終導致動脈瘤的形成。動脈瘤內不穩定的血流會產生各種剪切力,沖擊瘤壁的不同方向和部位,使瘤體逐漸擴大,最終破裂。由此可見,大腦前動脈A1 段存在缺如或發育不良時,前交通動脈是最容易發生動脈瘤的部位,這也是ACoAA 在顱內動脈瘤中占據首位的原因。本研究結果發現,大腦前動脈A1 段發育不良或缺如發生率與ACoAA 具有相關性,ACoAA 患者伴有大腦前動脈A1 段變異發生率明顯高于正常對照組。

綜上所述,CTA 在ACoAA 的診斷上可以與DSA 媲美,可以明確動脈瘤的存在,測量ACoAA 瘤頸寬度、瘤體大小及載瘤動脈等信息,明確大腦前動脈A1 段變異與ACoAA 的相關性,為ACoAA 的介入治療提供重要參考依據。

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