冠狀動脈嚴重狹窄合并冠脈痙攣行PCI治療1例

張曉江，馬彥卓，候廣道，汝磊生

(中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八〇醫院，河北 石家莊 050002)

0 引言

隨著生活水平的提高和社會節奏的加快，近年來我國心血管疾病發病率逐年增高，而急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是心血管疾病中最常見的病癥之一。ACS是指冠脈內不穩定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發新鮮血栓形成導致的心臟急性缺血綜合征[1]，其中動脈粥樣硬化和斑塊破裂發揮了重要作用，但非動脈粥樣硬化同時也是引起ACS的重要原因之一，包括5種：自發性冠狀動脈夾層、冠狀動脈栓塞、冠狀動脈痙攣(Coronary Artery Spasm，CAS)、心肌橋和應激性心肌病(Takotsubo綜合征)[2].CAS早在1845年就由Letham提出可導致心絞痛，在1959年由Prinzmetal首先觀察到這一現象，稱為變異性心絞痛。臨床研究發現CAS不僅在變異性心絞痛，而且在靜息性心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和其他諸多臨床現象的發生中同樣發揮了重要作用[3]，并引起冠狀動脈痙攣綜合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CASS在我國并非少見，但我國在該領域研究及臨床資料少，缺乏臨床實踐指導[4]。本病例中，根據患者抽煙時因冠脈嚴重狹窄導致CAS誘發嚴重癥狀時及癥狀緩解后心電圖相關記錄，并行冠脈介入治療，分析此類疾病的診斷及治療，以此為CAS導致的ACS診療提供臨床參考。

1 病例資料

患者男性，49歲，80 kg，主因發作性胸悶4天，加重1天于2018-04-04入院。入院前4天于活動時出現胸悶，為左胸部悶痛感，手掌大小，伴后背放射，休息后5分鐘緩解，是否治療。2018-04-04出現胸悶加重，性質及部位同前，伴出汗及后背放射，反復發作，我院門診以冠心病收治。既往史：痛風病史10年，口服非布司他治療；左膝關節術后。個人史：吸煙史約20支/天，20余年。入院查體：脈搏60次/分，血壓139/87 mm Hg。雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心音有力，律齊，未聞及心臟雜音。腹軟，無壓痛。雙下肢不腫。入院2018-04-04心電圖(見圖1A)：竇性心律，II、III、aVF導聯ST段壓低、T波倒置?；?04-04)：尿酸492umol/L；血常規、電解質、腎功、心肌酶、肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、凝血功能、D-二聚體大致正常?；?04-05晨)：肌鈣蛋白I0.228ng/mL，膽固醇6.26 mmol/L，甘油三脂3.53 mmol/L，肝功、血糖、心肌酶、肌紅蛋白大致正常。胸部X片未見異常；腹部彩超未見異常；心臟彩超：升主動脈內徑稍寬，左房前后徑 33mm，左室舒張末期前后徑47mm，右房左右徑37mm，右室舒張末期左右徑30mm，室間隔11mm，EF值70%，室壁運動未見異常。入院診斷：1.冠心病 急性冠脈綜合征2.高脂血癥3.痛風4.左膝關節術后。入院治療過程：入院當天給予阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、阿托伐他汀鈣片、非布司他、硝酸酯類治療。2020-04-04夜間于抽煙時突發胸悶伴大汗，伴后背放射，癥狀持續不緩解，20：27急查心電圖(圖1B)：竇性心律，II、III、aVF導聯ST段弓背向上抬高(III導聯約4.5mV)，緊急給予硝酸甘油含服及替格瑞洛180mg嚼服后癥狀減輕，心電監護、吸氧、臥床，20：32復查心電圖(圖1C)：竇律，II、III、aVF導聯ST段有所回落(III導聯約2mV)，20：47癥狀完全緩解，復查心電圖(圖1D)：竇律，II、III、aVF導聯ST段壓低、T波倒置?；颊?020-04-05 08：28無癥狀出現，經阿司匹林腸溶片、替格瑞洛片抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片調脂穩定斑塊等系統治療后，2020-04-08查冠狀動脈造影(圖2A-F)示LAD近中段斑塊，LCX稍細，近段斑塊，RCA近段、第二轉折及以遠可見斑塊，第二轉折處最重狹窄95%，行RCA球囊擴張及支架植入術(圖2F，G，H)。術后復查心電圖(圖1E)未見ST-動態變化。術后藥物治療出院，繼續予以雙聯抗血小板、他汀、酒石酸美托洛爾、鹽酸地爾硫卓等綜合治療，建議患者戒煙，術后1、3個月隨訪，患者未再發作上述癥狀。

圖1 A.入院心電圖:II、III、AVF導聯T波倒置；B.胸悶時心電圖：II、III、AVF導聯ST段抬高；C.胸悶減輕后心電圖：II、III、AVF導聯ST段抬高程度減輕；D.胸悶緩解時心電圖：II、III、AVF導聯恢復T波倒置；E.術后復查心電圖：竇性心律，較前無ST-T動態變化。

圖2 冠脈造影及支架植入過程：A.左冠：左肩位；B.左冠：右肩位；C.左冠：肝位；D.左冠：蜘蛛位E.右冠：左側位45°；F.右冠：頭位30°；G.2.0×15mmBoston預擴張球囊擴張后；H.3.5×18mmResolute支架植入后；I.4.0×12mmBoston高壓擴張球囊擴張后

2 討論

CAS作為非粥樣硬化性ACS的重要原因之一，可誘發心絞痛、心肌梗死、心律失常，甚至心力衰竭等，真實世界中存在比例不低，尤其在日本及韓國，發生率明顯高于西方國家[5]，日本一項研究在冠脈造影存在粥樣硬化的患者中進行乙酰膽堿激發試驗，CAS陽性率高達43%，在我國一小樣本研究中，靜息性心絞痛合并冠脈狹窄患者激發試驗CAS陽性率可達75%[4]。但由于診斷技術限制、部分誤診為單純狹窄病變、沒有統一診斷標準及對該疾病重視程度不夠等，導致其診斷率較低[6]。CAS發病機制尚未明確，其誘因包括吸煙、心理應激、遺傳因素、飲酒、運動、自主神經張力過高、冠狀動脈支架置入和硝酸甘油突然撤藥等[7]，而其中最肯定的危險因素包括吸煙和血脂高[4]。本例患者同時存在吸煙及血脂高的痙攣高危因素，典型的胸悶癥狀與夜間吸煙時發作，含服硝酸甘油后胸悶癥狀逐漸緩解，發作時心電圖存在一過性大于相鄰兩個導聯的ST段抬高(II、III、aVF導聯)，癥狀緩解后心電圖相應導聯抬高的ST段逐漸回落并恢復正常(II、III、aVF導聯)，符合2017血管痙攣性心絞痛國際標準化診斷標準[8]。第二天清晨復查心肌酶無升高，肌鈣蛋白強度升高，考慮存在心肌損傷，提供了更多支持CAS診斷的證據；而結合患者心電圖導聯變化，血管指向性高度提示右冠脈存在痙攣，是否合并存在固定狹窄并不為知，而在隨后的冠脈造影檢查中(圖2)，明確了患者右冠第二轉折處存在狹窄病變，狹窄超過90%，并行支架植入術。臨床上雖存在冠脈狹窄急性閉塞伴再通的可能性，但吸煙誘因、心電圖變化、心肌酶變化、冠脈造影中未見血栓負荷或慢血流等情況上并不支持此種情況。

目前，CAS診斷主要包括麥角新堿及乙酰膽堿激發試驗，即所謂的金標準，此法相對于難以捕捉的心電圖變化來說，診斷概率和準確性高，但因國內相應醫療資源缺乏、適應癥不寬及并發癥等安全性問題，縣市級甚至大部分省級三甲醫院開展均較少，或僅限于某些專業中心[8]，這也正是導致CAS診斷率較低的重要原因之一。所以結合臨床實際是CAS臨床診療工作中的重中之重。對于CAS導致的ACS的治療，由于本病例在合并右冠固定狹窄情況下發生痙攣，不符合行激發試驗適應證[8]，此類病例較少見，是本病例的特殊之處。本病例給予抗血小板、他汀調脂穩定斑塊、地爾硫卓緩解痙攣、硝酸酯類擴冠聯合應用，給予PCI治療冠脈狹窄，患者未再發生心絞痛，臨床預后良好。

綜上所述，冠狀動脈痙攣的危害性大，嚴重危及患者生命，但其診療仍然存在較多的難點和疑惑，包括機制不明、診斷率低、重視程度不高、治療尚不系統等。常規抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、鈣離子阻斷劑解痙、硝酸酯藥物擴冠以及PCI治療是此類疾病的標準治療。借此病例希望給大家在此類疾病相關診療方面，予以指導和幫助。本病例中不足：此病例中由于條件限制未進行心臟核磁共振檢查及冠脈介入時血管內超聲檢查，而冠脈介入治療中并未行冠脈內硝酸甘油給藥，希望在今后的診療中進行嘗試和規范，更希望對以后此類疾病的診療提供一定幫助。