張勝利
(汝南縣人民醫院,河南 駐馬店 463300)
胰島素抵抗(IR)和胰島β細胞功能障礙是2型糖尿病發病機制中的兩大風險預測因素。IR常伴有血脂異常,因此,在糖尿病前期患者經常合并高血糖并伴有血脂異常[1]。既往研究顯示,甘油三酯/高密度脂蛋白膽固醇(TG/HDL-C)可以成為IR的替代標志物,但TG/HDL-C與IR的關系可能存在種族差異[2]。研究表明,TG/HDL-C可能是IR的有效預測因子[3]。相比之下,準確評估胰島β細胞的功能比評估胰島素敏感性則困難得多。多項研究試圖探討TG/HDL-C與β細胞功能之間的關系。有學者發現,在血糖正常的非裔美國女性中,TG/HDL-C與β細胞功能負相關,這表明TG/HDL-C比率可能是有效識別有糖尿病風險的簡單工具[2]。本研究探討甘油三酯/高密度脂蛋白膽固醇診斷2型糖尿病的價值。
選取汝南縣人民醫院2018年5月~2020年1月101例2型糖尿病患者。同期選擇體檢中心192例健康體檢者。各組一般臨床特征見表1。本研究患者及家屬簽署知情同意書。
胰島素敏感性(SI)通過靜脈葡萄糖耐量試驗評估;急性胰島素反應(AIRg)和葡萄糖處置指數(DI)的用于評估胰島素抗性和β細胞功能。2型糖尿病:空腹血糖≥126 mg/dL或受試者是否正在服用糖尿病藥物(胰島素)確定。空腹血糖受損定義:6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L和2 hPG<7.8 mmol/L;全自動分析儀(Beckman-OlympusAU400e)采用分光光度法檢測甘油三酯和HDL-C水平,然后計算TG/HDL-C比值。


表1 一般特征比較
TG/HDL-C與SI(r=0.363,P=0.010)、AIRg(r=0.302,P=0.021)和DI(r=0.313,P=0.016)正相關;TG/HDL-C(r=0.323,P=0.002)與糖尿病發生正相關。

表2 多因素logistics分析
TG/HDL-C診斷糖尿病的敏感性為80. 3%,特異性為53.6%,AUC為0.752。
研究表明,正常血葡萄糖到糖尿病等不同葡萄糖耐量人群胰島素抵抗、脂質比(TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C)和TG逐漸增加[3,4]。因此,TG/HDL-C和TG可能是胰島素抵抗的血清預測因子,其中TG/HDL和TG的最佳臨界值分別為1.11 mmol/L和1.33 mmol/L。增加TG和降低HDL-C會導致胰島素抵抗。當血循環中TG處于高水平時,肝素激活脂蛋白-脂肪酶以增加TG的脂解,從而增加組織暴露于游離脂肪酸的風險。研究表明,對IR脂質比率的預測受到混雜因素的影響,如性別、年齡和BMI[1,3]。在本研究中,多變量分析考慮了混雜因素,如性別、年齡、TG/HDL-C等之后,TG/HDL-C和IR之間的關聯仍然存在。并且TG/HDL-C可能是預測糖尿病的潛在指標。此外,TG/HDL-C與SI、AIRg和DI正相關;與糖尿病發生正相關。盡管部分研究提出,脂質比率不能作為人群中β細胞功能的可靠標志物,并認為脂質比率與早期胰島素分泌無關,但關于脂質比率與糖尿病相關性的結果不一致,本研究表明TG/HDL-C與糖尿病正相關[1-3]。胰島素水平調節肝臟脂質合成;因此,肝臟胰島素降低可能導致TG水平降低。從脂肪組織釋放的游離脂肪酸在肝臟中酯化可形成TG顆粒,因此游離脂肪酸減少也可能降低TG水平。或者TG/HDL-C比率可能是脂毒性的標志物。較低水平的TG/HDL-C比值患者可免受胰腺異位脂肪積累的影響,從而改善β細胞功能。高胰島素水平導致脂蛋白脂肪酶活性增加,在IR狀態下可能損害脂蛋白脂肪酶活性。
綜上所述,TG/HDL-C是2型糖尿病的獨立預測因子,值得臨床推廣應用。