李俊峰,劉涵戈,付秀虹,李榮香,崔麗娜,朱好輝
(1.漯河市中心醫(yī)院 生殖醫(yī)學(xué)與遺傳中心,河南 漯河 462000;2.漯河市中心醫(yī)院 超聲科,河南 漯河 462000;3.漯河市中心醫(yī)院 產(chǎn)科,河南 漯河 462000;4.河南省人民醫(yī)院 超聲科,河南 鄭州 450000)
妊娠期高血壓是常見產(chǎn)科并發(fā)癥,影響胎兒宮內(nèi)發(fā)育,嚴(yán)重時導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫而死亡,對母嬰安全造成威脅;同時是產(chǎn)婦及胎兒死亡率升高的主要疾病之一[1]。主動脈峽是胎兒的特殊結(jié)構(gòu),主要位于左鎖骨下動脈起始與主動脈及動脈導(dǎo)管的交匯處,為縱隔上下供應(yīng)血供,依據(jù)胎盤氧氣含量的變化,對大腦及其它器官的血液供應(yīng)進(jìn)行調(diào)整。研究報道[2],胎兒主動脈峽部血流在超聲影像學(xué)顯示為特殊形狀,在收縮末期血流速度減慢而形成減速切跡,可能是因?yàn)殡S著孕周的增加,產(chǎn)婦大腦血管阻力下降,右心功能占優(yōu)勢等相關(guān)。因此,本研究采用彩色多普勒超聲對胎兒主動脈峽部的血流參數(shù)進(jìn)行檢測,為臨床產(chǎn)前檢查提供方向。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
選取2018 年1 月至2020 年3 月漯河市中心醫(yī)院收治的90 例妊娠期高血壓患者為觀察組,同時選擇同期進(jìn)行體檢的健康產(chǎn)婦90 例為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn):產(chǎn)前超聲檢查胎兒無畸形及染色體異常;妊娠期高血壓患者均符合中華婦產(chǎn)科雜志中的診斷[3];單胎妊娠;本研究已取得患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):妊娠期糖尿病、腎病及心血管疾病;存在影響胎兒血液供應(yīng)疾病,如:臍帶異常、動靜脈瘺及胎盤異常者。觀察組,年齡25~35 歲,平均(30.12±4.09)歲;孕周28~39周,平均(34.87±2.10)周。對照組,年齡24~36歲,平均(31.12±4.11)歲;孕周28~40 周,平均(34.90±2.12)周。根據(jù)妊娠期高血壓程度將90 例妊娠期高血壓產(chǎn)婦分為:妊娠期高血壓39例、輕度子癇前期33 例、重度子癇前期18 例。按照預(yù)后是否良好將觀察組90 例圍產(chǎn)患兒分為預(yù)后良好組(n=71)和預(yù)后不良組(n=19)。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。漯河市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會對本研究知情同意。
主動脈峽部的測量:在胎兒主動脈弓長軸切面的部位固定探頭的位置,待左鎖骨下動脈清晰顯影后,在其起始部位定位取樣窗,血流夾與取樣線之間的夾角小于30°,及時調(diào)整取樣窗的位置,使其位于合適位置中;依據(jù)胎兒不同孕周的主動脈峽部直徑的大小,對多普勒取樣容積進(jìn)行調(diào)整,連續(xù)采集3 個及以上的多普勒波形,對主動脈峽部收縮期峰值血流速度(PSV)、收縮末期最低點(diǎn)血流速度(NS)進(jìn)行測量,取3 次測量的平均值。主動脈峽部收縮指數(shù)(ISI):NS/PSV。
①比較正常妊娠產(chǎn)婦不同孕周主動脈峽部PSV、NS、ISI 值;②比較健康產(chǎn)婦與妊娠期高血壓不同分期主動脈峽部收縮指數(shù);③比較預(yù)后良好組與預(yù)后不良組圍產(chǎn)兒PSV、NS、ISI 值。
數(shù)據(jù)采用SPSS17.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理,計量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組間比較使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),三組間比較采用方差F檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
隨著妊娠周期的增加,健康產(chǎn)婦胎兒主動脈峽部PSV 逐漸升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),NS 及ISI 數(shù)值逐漸降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 對照組產(chǎn)婦不同孕周期胎兒主動脈峽部收縮指數(shù)比較()

表1 對照組產(chǎn)婦不同孕周期胎兒主動脈峽部收縮指數(shù)比較()
與對照組比較,妊娠期高血壓、輕度子癇前期、重度子癇前期胎兒PSV、NS 及ISI 數(shù)值逐漸降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 對照組與觀察組產(chǎn)婦不同高血壓分期主動脈峽部收縮指數(shù)比較()

表2 對照組與觀察組產(chǎn)婦不同高血壓分期主動脈峽部收縮指數(shù)比較()
與預(yù)后不良組比較,預(yù)后良好組胎兒PSV、NS 及ISI 數(shù)值升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 預(yù)后良好組與預(yù)后不良組圍產(chǎn)兒PSV、NS、ISI 值比較()

表3 預(yù)后良好組與預(yù)后不良組圍產(chǎn)兒PSV、NS、ISI 值比較()
妊娠期高血壓產(chǎn)婦全身小血管痙攣是其主要病理改變,病情危重時對母嬰生命安全造成損傷。彩色多普勒超聲具有操作簡便、經(jīng)濟(jì)及診斷率高等優(yōu)勢,在產(chǎn)前診斷中具有重要的臨床意義。胎兒主動脈峽部時期血液循環(huán)的主要部位,對隔上、隔下的血液循環(huán)起調(diào)配的作用,同時,主動脈峽部的血流狀態(tài)會受到外周循環(huán)阻力及心臟收縮功能的影響[4-5]。
國外學(xué)者報道[6],正常胎兒主動脈峽部在孕周25 周時超聲多普勒顯示收縮減速切跡,隨著孕周的增加至30~31 周左右時,其水平會接近基線標(biāo)準(zhǔn),最后形成反向的收縮期血流峰值。本次研究中,對照組正常胎兒,隨著孕周的增加PSV 升高,而NS 及ISI 數(shù)值減小,表明為滿足胎兒的生長需求,隨著孕周的增加,胎兒的心輸出量增加,相應(yīng)的主動脈峽部的血液灌注增加。妊娠期高血壓患者胎盤功能供血不足,造成胎兒宮內(nèi)缺氧,增加胎盤血管阻力,因此胎兒自身心腦等重要器官的阻力下降,通過“腦保護(hù)效應(yīng)”來保證心腦等器官的血供,灌注量升高,增加右心室容量[7]。國外學(xué)者報道[8],胎兒胎盤功能失調(diào)后,其肺動脈百分?jǐn)?shù)下降,動脈導(dǎo)管百分?jǐn)?shù)升高,動脈導(dǎo)管內(nèi)增加的血液量經(jīng)動脈峽部流入降主動脈,因此,妊娠期高血壓患者胎兒右心室收縮后會進(jìn)一步增加主動脈峽部的阻力。本研究結(jié)果顯示:與對照組比較,妊娠期高血壓、輕度子癇前期、重度子癇前期胎兒PSV、NS 及ISI 數(shù)值逐漸降低;隨著妊娠期高血壓病情的加重,胎兒PSV、NS 及ISI數(shù)值降低;與預(yù)后不良組比較,預(yù)后良好組胎兒PSV、NS 及ISI 數(shù)值升高。表明與正常妊娠胎兒相比,妊娠期高血壓患兒胎兒。ISI 值呈現(xiàn)升高,可能是因?yàn)樘禾幱谌毖踅K末狀態(tài),大腦中動脈代償能力下降,血管阻力增加。產(chǎn)前超聲檢測動脈收縮指數(shù)對診斷妊娠期高血壓患兒胎兒宮內(nèi)缺氧具有中臨床指導(dǎo)意義,并進(jìn)行及時有效的干預(yù),以保證母嬰安全。
綜上,隨著妊娠期高血壓病情的加重,胎兒PSV、NS 及ISI 數(shù)值降低,同時,預(yù)后良好組胎兒PSV、NS 及ISI 數(shù)值升高。