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氣道壓力釋放通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸力學、血流動力學及肺損傷情況的影響

2021-06-01 13:41:40王文杰李敏樊清波胡春華劉衛青秦秉玉趙麗敏
河南醫學研究 2021年11期
關鍵詞:水平

王文杰,李敏,樊清波,胡春華,劉衛青,秦秉玉,趙麗敏

(河南省人民醫院 a.中心ICU;b.呼吸與危重癥醫學科,河南 鄭州 450000)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指機體遭受較重程度的感染、創傷等侵害,導致肺泡內毛細血管破裂,引起不同程度的肺水腫及彌漫性肺間質改變,屬于嚴重的急性肺損傷[1]。為降低患者的痛苦,提高其生活質量,臨床上常通過藥物控制感染情況,加用小潮氣量機械通氣(low tidal volume ventilation,LTVV)肺保護性通氣治療,提高氣道內壓力,促進患者肺部工作,緩解缺氧狀態。此種方法無法使肺組織擴張程度保持一致,易引起張力性氣胸、肺出血等呼吸機所致的肺損傷。采用氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation,APRV)能夠最大程度促進肺復張,且可以預防局部肺組織出現膨脹過度及萎縮,整個通氣過程患者的自主呼吸不受影響,有助于改善患者癥狀。本研究比較LTVV與APRV對ARDS的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取河南省人民醫院2018年8月至2020年8月收治的89例ARDS患者作為研究對象,采用隨機數表法分成兩組。對照組44例,其中男23例,女21例;年齡36~68歲,平均(52.41±5.24)歲;膿毒癥25例,創傷8例,嘔吐物誤吸6例,重癥肺炎5例。觀察組45例,其中男24例,女21例;年齡38~67歲,平均(53.43±5.51)歲;膿毒癥24例,創傷7例,嘔吐物誤吸5例,重癥肺炎9例。兩組患者基線資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。(1)選取標準:①符合重度ARDS診斷標準[2];②在明確病因后7 d內發病。(2)排除標準:①妊娠期患者;②合并嚴重精神疾病者;③對本研究所用藥品過敏者;④合并嚴重消耗性疾病者。本研究經醫院醫學倫理委員會批準,患者家屬對本研究支持配合并簽署知情同意書。

1.2 治療方法

1.2.1對照組 給予常規對癥治療結合LTVV治療。常規治療包括抗感染、藥物祛痰、鎮痛、鎮靜、營養支持、振動排痰、纖維支氣管鏡吸引灌洗檢查、肺復張、俯臥位通氣、重癥監護等。LTVV治療選用MAQUET SERVO-S普通型呼吸機進行機械通氣,根據患者血氣情況設定呼吸機模式、參數,設定滴定潮氣量為3~8 mL·kg-1,維持氣道平臺壓處于30 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)及以下,避免驅動壓大于15 cmH2O,如驅動壓大于18 cmH2O可考慮使用肌肉松弛藥,呼吸頻率根據動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)設定,維持PaCO2低于60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。持續治療7 d。

1.2.2觀察組 給予常規對癥治療結合APRV治療。常規治療同對照組。APRV治療應用MAQUET SERVO-i Bi-Vent模式,按規定設置基礎參數:Phigh設為平臺壓(平臺壓≤30 cmH2O時)或30 cmH2O(平臺壓>30 cmH2O時);Plow設為0;Thigh設為4~6 s,使其占整個呼吸周期的80%~95%;Tlow設為1.5倍時間常數,通常為0.3~0.5 s,保證低壓相釋放流速為50%~75%峰流速時切換為高壓相,頻率設為10~14次·min-1。持續治療7 d。

1.3 評估標準(1)呼吸力學指標:治療前后密切觀察并記錄患者呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure,PEEP)、氣道峰壓、氣道平臺壓、平均氣道壓、肺順應性水平。(2)血流動力學指標:治療前后使用心電監護儀動態監測患者心率(heart rate,HR)、中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)。(3)肺損傷生物學標志物水平:在患者通氣前1 d、通氣后第1、2天,分別取患者晨起空腹靜脈血7 mL,半徑40 cm、速度3 000 r·min-1離心10 min,取血清放于-20 ℃環境中待檢,采用酶聯免疫吸附法檢測患者肺表面活性物質相關蛋白D(surfactant protein-D,SP-D)、2型肺泡細胞表面抗原(krebs von den lungen-6,KL-6)水平。

2 結果

2.1 呼吸力學指標治療前兩組患者PEEP、氣道峰壓、氣道平臺壓、平均氣道壓和肺順應性等指標相比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組PEEP、氣道峰壓、平均氣道壓有所下降,肺順應性有所提高,對照組氣道平臺壓有所上升,觀察組氣道平臺壓有所降低,差異有統計學意義(P<0.05);治療后觀察組PEEP、氣道峰壓、氣道平臺壓和平均氣道壓低于對照組,肺順應性高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組呼吸力學指標對比

2.2 血流動力學指標治療前兩組HR、CVP及MAP等指標差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組血流動力學指標均有所降低,觀察組HR、CVP及MAP水平均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血流動力學指標比較

2.3 肺損傷生物學標志物水平治療前兩組血清SP-D、KL-6水平差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組肺損傷生物學標志物水平均有所降低,觀察組血清SP-D、KL-6水平低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組肺損傷生物學標志物水平比較

3 討論

ARDS由肺部病變引起,可導致嚴重的呼吸困難,且常規氧療無法緩解,因此患者常伴隨嚴重的低氧血癥[3]。臨床上采用常規治療結合LTVV模式對ARDS患者進行治療,通過常規藥物控制患者病情,避免病情繼續惡化,增加患者氣道通氣量,保證患者攝入足量氧氣,改善缺氧狀態。但是,LTVV模式易導致氣道壓力過大,肺組織膨脹過度,可造成二次損傷。APRV模式可以通過周期性地降低氣道內壓力,保持肺組織膨脹幅度處于合理范圍內,降低組織損傷風險,更好地促進肺功能恢復。

ARDS患者由于肺部遭受嚴重創傷或感染,肺泡內毛細血管受損,肺泡氣體交換能力嚴重降低,呼吸能力大幅下降,呼吸力學指標異常。本研究顯示,觀察組呼吸力學指標改善情況好于對照組。應用LTVV療法能夠增加潮氣量,幫助患者肺復張,促進肺泡處于開放狀態,增加氧氣運輸能力,提高氧合指數,改善肺順應性。采用APRV進行通氣治療可以通過調節氣道壓力避免肺組織膨脹過度,防止發生氣胸、血胸等并發癥,同時維持肺泡內壓力處于適宜范圍,控制呼氣時間,降低發生肺泡萎縮及二氧化碳潴留的風險。通過周期性降低氣道內壓力,維持通氣處于最佳狀態,避免出現機械性通氣肺損傷[4],提高呼吸功能,改善患者呼吸力學指標。

ARDS患者呼吸能力較弱,長期處于低氧狀態,極易出現低氧血癥,各器官功能均受到不同程度的影響,其中心肌收縮能力受到抑制[5],心臟射血功能下降,血流動力學指標受到影響。本研究顯示,觀察組HR、CVP及MAP水平改善情況好于對照組。應用LTVV通氣模式可以增加肺泡擴張度,提升氣體交換能力,緩解缺氧狀態,促進各器官功能恢復,提高心肌收縮力,恢復心臟正常的射血能力,幫助患者改善血流動力學指標。采用APRV進行通氣治療能夠提高胸腔內壓力,抑制靜脈回心血量;改善患者自主呼吸功能,增加血液內氧氣濃度,解除二氧化碳潴留,增加心臟灌注量,恢復心肌收縮力,改善患者血流動力學指標。

ARDS發病后會引起大量肺表面活性物質生成[6],造成肺損傷生物學標志物水平上升。研究后發現,觀察組SP-D和KL-6水平改善幅度明顯高于對照組。應用LTVV通氣模式能夠增加患者對氧氣的攝取,改善低氧血癥,促進機體代謝作用,加速廢物排出體外,減輕機體的炎癥反應,降低肺部損傷程度,促使肺損傷生物學標志物水平回歸正常范圍。采用APRV進行通氣治療能夠使通氣過程更加均勻,避免肺組織膨脹過度發生機械性損傷,降低肺出血的發生率,同時調節肺泡內壓力,減少肺泡萎縮的情況,大幅降低肺部損傷引起的肺損傷生物學標志物水平異常。

綜上所述,應用APRV通氣治療ARDS患者療效較佳,能夠更好地改善患者呼吸情況及血流動力學,減輕肺損傷。

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