血漿網膜素-1水平在慢阻肺患者病情評估中的臨床價值

勞萬生

（佛山市第五人民醫院 內二科，廣東 佛山 528211）

0 引言

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmona ry Disease，COPD）是呼吸內科最常見的慢性氣道炎癥疾病。流行病學調查發現，我國COPD患病總人數高達9990萬，60歲以上人群患病率超過27%[1]。該疾病急性發展，病情進展，有導致死亡可能，而肺部炎癥調控平衡是治療的關鍵。本臨床研究旨在探討抗感染細胞因子Omentin-1與COPD病情程度的相關性，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2019年1月至2019年12月在我院中老年COPD患者114例行回顧性分析，急性加重組54例（風險評估分為A、B、C、D四組），穩定期組60例，同期健康體檢者60例為對照組。本簽署知情同意書，經倫理委員會審核批準。納入標準[2-3]：①均符合診斷標準。②均行肺功能檢查評價嚴重程度，并進行急性加重風險評估分組(ABCD綜合評估)。A組：低風險、癥狀輕；B組：低風險、癥狀重；C組：高風險、癥狀輕；D組：高風險、癥狀重。排除標準：①排除BMI＞30的病理性肥胖、多囊卵巢綜合征、2型糖尿病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、支氣管哮喘等可能影響Omentin-1血漿水平的疾病。②排除嚴重肝腎功能不全。

1.2 治療方案。入院后抽取靜脈血5 mL，離心提取血漿，采用酶聯免疫吸附法測定血漿Omentin-1水平。

1.3 統計學分析。采用SPSS 21.0軟件處理，計數資料采用卡方檢驗，計量資料用表示，樣本均數比較采用方差分析，P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況比較。三組患者在性別比、年齡、體重指數方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。在吸煙指數方面，急性加重組與穩定期組比較無明顯差異（P＞0.05），急性加重組與穩定期組分別與對照組比較，吸煙指數顯著增加，差異有顯著性差異（P＜0.01），見表1。血漿Omentin-1水平比較。三組血漿Omentin-1水平比較，急性加重組、穩定期組、對照組三組數值逐漸升高，且3組組間比較差異均有顯著性統計學意義（P＜0.01），見表1。

表1 一般情況與血漿Omentin-1水平比較（ ）

表1 一般情況與血漿Omentin-1水平比較（ ）

組別 例數 性別 年齡（歲） 體重指數 吸煙指數（支/年） 血漿Omentin-1男 女急性加重組 54 39 15 73.50±5.24 21.91±3.15 880.69±281.13 218.80±23.64穩定期組 60 46 14 72.50±5.82 22.57±2.35 803.00±198.74 294.67±15.31對照組 60 39 21 71.60±5.67 22.47±2.42 472.17±260.09 322.00±15.08 χ2=2.02 P=0.37 F=1.64 P=0.20 F=0.96，P=0.39 F=44.62，P1-2=0.22 P1-3=0.00，P2-3=0.00 F=482.56，P1-2=0.00 P1-3=0.00，P2-3=0.00

2.2 急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較。四組患者隨著病情加重，數值逐漸下降，A組與B組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；其余各組組間比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較（ ）

表2 急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較（ ）

組別 例數 血漿Omentin-1 A組 4 292.25±9.32 B組 20 252.60±46.59 C組 22 214.32±43.65 D組 8 172.00±20.44 F - 12.98 P - P1-2=0.29；P1-3=0.01；P1-4=0.001；P2-3=0.02；P2-3=0.00；P3-4=0.04；

3 討論

COPD是一種慢性氣道炎癥性疾病，由中性粒細胞介導，小氣道氣流持續受限并進行性加重。慢阻肺急性加重是在COPD基礎上[4]，由病毒、細菌等病原體激發引致的急性炎癥風暴，其發生、發展過程有多種促感染、抗感染細胞因子，氧化自由基、炎性趨化蛋白參與，共同構建復雜的炎癥調控網絡[5-6]，感染、免疫攻擊、缺氧、酸中毒進一步損害了肺微血管內皮細胞舒張、收縮與分泌功能，破壞血管內皮的完整性，減少了血管基質細胞分泌抗炎細胞因子，從而導致了炎癥調控網絡失衡，肺通氣功能受損，加重呼吸功能衰竭[7]。

近期研究發現，Omentin-1是由內臟脂肪組織中的血管基質細胞分泌的抗感染細胞因子，在人體肺、心臟、胎盤和卵巢等組織中呈現高表達[8]。也有研究表明Omentin-1可以減輕肥胖相關性炎癥，增加胰島素敏感性等生理學作用，而且還與氣道炎癥、肺損傷之間存在關聯性，具有抗感染、抗氧化、抗凋亡、增強宿主免疫力的作用[9]。研究其演變機制在于[10]，Omentin-1在肺部炎癥反應中可通過多種細胞信號通路，如激活AMPK抑制TNF-a誘導的COX-2表達，激活eNOS/NO通路誘導血管舒張并阻斷JNK信號通路，從而在血管內皮細胞中發揮抗感染作用；也可以誘導的AMPK磷酸化，減少RAS/ERK信號級聯反應，減少血管平滑肌細胞（SMC）的過度增殖等。通過這些多種細胞信號轉導通路，發揮抗感染和保護血管內皮細胞的作用。并通過抑制中性粒細胞、巨噬細胞的增殖與活化，減輕機體的過度防御反應及免疫損傷，抑制肺結構重塑。因此，臨床期待將血Omentin-1水平，作為一種生物學標記物，用來預測COPD病情危重程度。

本研究顯示，三組血漿Omentin-1水平比較，急性加重組、穩定期組、對照組三組數值逐漸升高，且3組組間比較差異均有顯著性統計學意義（P＜0.01）。在急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較，四組患者隨著病情加重，數值逐漸下降，A組與B組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；其余各組組間比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。這些都更進一步證實COPD并非是單一的氣道炎癥，更引發全身性炎癥反應，且Omentin-1可能作為一種抗感染細胞因子參與調控了COPD引發的全身性炎癥反應。同時起到重要的保護性作用，其血漿水平的降低預示病情加重。

綜上所述，Omentin-1可作為一種新的生物學抗感染細胞因子標記物，預測COPD病情嚴重程度，以及后期評估治療效果。