觀察顯微血管減壓術治療原發性三叉神經痛的臨床療效

李強

（新樂市醫院，河北 新樂）

0 引言

原發性三叉神經痛帶有神經性疼痛，發病率隨著年齡增長，呈上升趨勢，以45歲中老年人群較為常見，具有周期性發作特點，主要表現為流淚不止、眼膜充血、面部肌肉抽搐等，嚴重時可對工作效率和日常生活造成嚴重影響，甚至在喝水時還可發生劇烈抽搐[1]。常用的治療方案是藥物治療，比如苯妥英鈉、奧卡西平等，但是不能有效根治病癥。其次是進行手術治療，顯微血管減壓術即是治療原發性三叉神經痛的重要外科方案之一[2]。本研究即觀察顯微血管減壓術治療原發性三叉神經痛的臨床療效，具體報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象

選擇某二甲醫院神經外科2016年3月至2019年3月收治的原發性三叉神經痛患者作為研究對象，每年選取6例，三年一共選取18例患者。根據治療方案的不同將所有患者分為對照組和觀察組，對照組患者9例，男4例，女5例，平均年齡（58.72±4.21）歲，平均病程（6.81±1.25）年，疼痛分布區域：3例位于三叉神經第Ⅰ支，2例位于三叉神經第Ⅱ支，4例位于三叉神經第Ⅲ支，給予苯妥英鈉治療；觀察組患者9例，男6例，女3例，平均年齡（53.56±5.71）歲，平均病程（6.38±1.16）年，疼痛分布區域：2例位于三叉神經第Ⅰ支，4例位于三叉神經第Ⅱ支，3例位于三叉神經第Ⅲ支，給予顯微血管減壓術治療。兩組患者一般資料經分析顯示，差異均無統計學意義（P＞0.05）。所有患者對本研究均知情且同意，本院倫理委員會通過審查批準。

1.2 方法

對照組患者接受藥物治療，具體為：苯妥英鈉（沈陽神龍藥業有限公司，國藥準字H21021703），口服，每天250～300 mg，每天 2 次。

觀察組患者接受顯微血管減壓術治療，選擇乙狀竇后入路，切口長約5 cm，顱骨鉆孔開2 cm×2 cm窗口，窗口外至乙狀竇內側緣，上至橫竇下緣，實施“⊥”切開硬膜，釋放腦髓液，直至小腦自然塌陷，銳性分離蛛網膜，探查三叉神經尋找責任血管，銳性分離，在腦干和責任血管之間放置合適的Telfon墊棉，使責任血管與三叉神經充分遠離。手術結束后需嚴密縫合硬膜，取腦耳膠肌肉塊筋膜加固硬膜，逐層關閉切口。

1.3 觀察指標

生存質量測定量表QOL評分總分60分，優秀：51～60分；良好：41～50分；一般：31～40分；差：＜30分。QOL 總優良率=（優秀+良好）/所有患者×100%。顯效：患者臨床癥狀或體征消失，預后情況良好，未發生并發癥；有效：患者臨床癥狀或體征明顯好轉，未發生并發癥；無效：患者臨床癥狀或體征無改善，發生并發癥。治療總有效率=（顯效+有效）/所有患者×100%。QOL優良率越高，治療有效率越高，該種治療方法的臨床療效越好。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 兩組患者QOL優良率對比

觀察組患者的QOL優良率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者QOL優良率對比[n(%)]

2.2 兩組患者治療有效率對比

觀察組患者的治療有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療有效率對比[n(%)]

3 討論

原發性三叉神經痛的發病機制目前仍未明確，但微血管壓迫說已經為大多數專家接受[3]。壓迫部位主要是在三叉神經橋腦入口處5～10 mm，長期壓迫導致受壓的神經纖維局部發生脫髓鞘病變，造成三叉神經電位活動異常和相鄰神經纖維間偽突觸形成，造成“短路”現象，從而產生痛覺過敏和異樣劇痛[4-5]。

臨床治療中一般對發病早期或者臨床癥狀較輕的患者進行藥物治療，以達到控制病情發展、緩解疼痛的作用，但藥物治療難以有效根治病癥，并且容易反復發作，且常規用藥如苯妥英鈉會使患者產生明顯的如胃腸道不適、眩暈頭痛、意識模糊等不良反應[6-7]。

因此選擇手術治療的方式對原發性三叉神經痛進行徹底治療。顯微血管減壓術原則是通過找到責任血管，使責任血管與三叉神經充分分離以接觸其造成的壓迫，這種方法能夠有效改善病情，確保面部感覺正常[8]。本研究結果顯示，接受顯微血管減壓術治療的觀察組患者的生命質量QOL評分明顯高于對照組，治療有效率也明顯高于對照組，并發癥的發生情況明顯減少，有效保障了患者的生命安全。

綜上所述，對原發性三叉神經痛患者進行顯微血管減壓術治療，能有效改善患者病情，并顯著降低并發癥的發生率，提高患者的生命質量，建議臨床推廣。