吳敏
(宿遷市第一人民醫院 心內科,江蘇 宿遷)
BNP(腦鈉肽)是心衰的生化標志物,是心力衰竭的客觀反映,也用于心衰治療效果的評價[1]。在心臟超負荷、心室張力升高時,BNP分泌量增加,具有排鈉、利尿、舒張血管等作用[2]。研究表明BNP這種環鏈結構以二硫鍵相連,其穩定性不及NT-proBNP這種直鏈性結構,因此又更傾向于利用NT-proBNP檢測來反應心室功能和診斷心血管疾病,尤其是對高血壓、AMI、心室功能不足等疾病的診治、預后評估等都具有重要意義[3]。現就我院收治的AMI患者的臨床資料進行整理,分析其診斷指標中NT-proBNP的臨床檢測價值,詳細報道如下。
選擇2018年1月至2019年12月我院收治的30例急性心肌梗死患者為觀察組的分析對象,另外選擇同期體檢正常者30例為對照組分析對象,其中觀察組30例:男女比例13:17;年齡 50~75歲,平均(59.8±1.7)歲;心肌梗死首次發作,發病24 h內接受診治,具有典型的臨床表現,符合診斷標準。對照組:男女比例1:1;年齡50~75歲,平均(59.1±2.3)歲。胸部X線及心電圖正常,心功能正常。兩組研究對象都排除存在肝腎功能障礙、自身免疫性疾病、血液疾病、高脂血癥、感染、腫瘤、糖尿病類患者。
觀察組急性心肌梗死患者入院后進行PCI及雙聯抗栓、抗凝及抗動脈粥樣硬化等對癥支持治療。分別在治療前后采集觀察組清晨空腹靜脈血標本,在3000 r/min下離心5 min收集血清,進行實驗室檢查。對照組研究對象在體檢當日采集清晨空腹靜脈血標本離心分離血清進行檢查。NT-proBNP監測采用電化學發光免疫分析法經全自動電發光免疫分析儀及標準試劑盒進行監測,嚴格按照試劑盒說明性進行。心肌壞死標志物(cTnI)采用全自動生化分析儀測定。對觀察組患者進行Killip心功能分級,無心力衰竭為Ⅰ級;中度以下心衰、聽診肺部啰音占據兩肺葉1/2以內為Ⅱ級;重度心衰、聽診肺部啰音占兩肺葉1/2以上,為Ⅲ級;心源性休克為Ⅳ級。
①觀察組30例患者隨著心功能分級越高,NT-proBNP水平越高,二者呈正相關性。②經過積極治療后,觀察組 NT-proBNP 水 平(1340.2±11.6)pg/mL、cTnI水 平(2.97±0.68)ng/mL均明顯下降,與治療前相比差異明顯(P<0.05),見表1。③觀察組30例患者12例出現心臟事件,18例未出現心臟事件,其中出現心臟事件患者NT-proBNP水平(2320.2±8.6)pg/mL明顯高于未出現心臟事件患者NT-proBNP 水平(1260.2±8.2)pg/ml,差異明顯(P<0.05)。
表1 兩組患者觀察指標比較(±s)

表1 兩組患者觀察指標比較(±s)
注:■與觀察組內治療相比差異顯著(P<0.05);●與對照組相比差異顯著(P<0.05)。
組別 時間 NT-proBNP(pg/mL) cTnI(ng/mL)觀察組 治療前 3880.2±121.3● 32.01±1.58●治療后 1340.2±11.6■● 2.97±0.68■●對照組 92.6±5.2 0.03±0.01
急性心肌梗死患者具有冠心病發展史,在其發病過程中心肌細胞持續性缺血而變性、壞死,且纖維組織增生,引起左室重構[4]。NT-proBNP在心室負荷增加時分泌量增加,加上其生物半衰期長、血漿清除速度慢,所以可以用于反映心肌缺血狀態、心功能水平[5-6]。
我國近些年AMI發病率顯著升高,起病迅猛、死亡率非常高,及早發現和治療是降低致殘致死率的關鍵[7]。傳統AMI診治中依賴實驗室檢查指標中的心肌酶譜檢測來預測,但也會造成臨床誤診漏診[8]。NT-proBNP是肌鈣蛋白之外的心血管生物學指標之一,在健康人血漿中含量極低。發生AMI后,梗死區缺血損傷后存活的心肌細胞、梗死區與未梗死區交接處缺血損傷的心肌細胞大量分泌NT-proBNP。也有研究證實心肌壞死下刺激NT-proBNP合成分泌,是機體自我保護機制下自我緩解心肌缺血損傷,NT-proBNP水平急劇增加,且其峰值與梗死面積直接相關,NT-proBNP是AMI早期殘存心肌強有力的非入侵性預測因子,并可作為AMI預后的預判指標。在發生AMI后要及時治療、疏通梗死血管、恢復血運系統,減少心肌細胞損傷,促進心肌重構和心室功能恢復,如此NT-proBNP也會隨之下降。目前,實驗室所用的電化學發光法檢測NT-proBNP水平的靈敏性、特異性、準確性都較高。本組的研究數據中也發現觀察組NT-proBNP水平明顯高于對照組,與心功能分級呈正相關性,且在治療后NT-proBNP水平明顯下降。由此可以看出在AMI臨床診治中NT-proBNP水平可以作為心肌細胞損傷程度的重要監測指標,在AMI疾病診斷中重要意義,NT-proBNP水平在積極治療后顯著下降則反映治療方案有效,否則無效。