李萬(wàn)勇
(大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科,遼寧 大連 116100)
消化性潰瘍、上消化道出血是臨床上常見(jiàn)的消化系統(tǒng)病變,發(fā)病率較高。部分消化性潰瘍患者易并發(fā)上消化道出血,其病情相比于單一的消化性潰瘍更加嚴(yán)重,故臨床需積極治療消化性潰瘍合并上消化道出血[1-3]。抑酸治療是臨床治療消化性潰瘍的主要方法,常用的抑酸藥物為質(zhì)子泵抑制劑,具有強(qiáng)效的抑酸作用。泮托拉唑是臨床常用的質(zhì)子泵抑制劑之一。本研究旨在探討泮托拉唑治療消化性潰瘍并上消化道出血患者的臨床效果。
1.1 一般資料 選擇大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院收治的70例消化性潰瘍合并上消化道出血患者作為研究對(duì)象,時(shí)間為2018年6月至2019年5月,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(n=35)與觀察組(n=35)。對(duì)照組的年齡為27~65歲,平均(46.09±13.34)歲;男21例、女14例。觀察組的年齡為25~65歲,平均(45.82±13.47)歲;男22例、女13例。兩組一般資料比較,P>0.05,具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)后開(kāi)展研究,患者及其家屬知情同意。
1.2 方法 兩組均采取常規(guī)止血、補(bǔ)血、補(bǔ)液治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組給予奧美拉唑(山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20083831,規(guī)格10 mg)口服,每日2次,每次40 mg。觀察組給予泮托拉唑(沈陽(yáng)圣元藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20067169,規(guī)格40 mg×10 s)口服,每日2次,每次40 mg。兩組均持續(xù)治療1周。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組的臨床療效、癥狀改善情況(止血時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、黑便消失時(shí)間)、炎性因子水平、生活質(zhì)量及不良反應(yīng)發(fā)生情況。炎性因子包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α),于清晨患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集其肘部靜脈血液2 mL,以3 000 r/min的速度持續(xù)離心5 min,取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定炎性因子。采用世界衛(wèi)生組織生存質(zhì)量測(cè)定量表簡(jiǎn)表(World Health Organization Quality of Life Scale Brief,WHOQOL-BREF)評(píng)估生活質(zhì)量,內(nèi)容包括生理領(lǐng)域、心理領(lǐng)域、環(huán)境領(lǐng)域、社會(huì)關(guān)系領(lǐng)域,單個(gè)領(lǐng)域0~100分,得分與生活質(zhì)量成正比[4]。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為[5]:①顯效:臨床癥狀完全消失,胃鏡檢查可見(jiàn)出血停止,潰瘍病灶縮小幅度達(dá)到70%。②有效:臨床癥狀有所緩解,胃鏡檢查可見(jiàn)潰瘍病灶縮小幅度達(dá)到30%。③無(wú)效:臨床癥狀無(wú)緩解,胃鏡檢查可見(jiàn)潰瘍病灶縮小幅度不足30%,出血未停止。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。止血時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、黑便消失時(shí)間、CRP水平、IL-6水平、TNF-α水平、生理領(lǐng)域評(píng)分、心理領(lǐng)域評(píng)分、環(huán)境領(lǐng)域評(píng)分、社會(huì)關(guān)系領(lǐng)域評(píng)分等計(jì)量資料采用()表示,組間比較行t檢驗(yàn);臨床治療有效率、不良反應(yīng)率等計(jì)數(shù)資料采用 [n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn);P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組臨床治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組癥狀改善情況比較 觀察組止血時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、黑便消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組癥狀改善情況比較(d,)

表2 兩組癥狀改善情況比較(d,)
2.3 兩組炎性因子水平比較 治療后,兩組的CRP、IL-6、TNF-α水平與治療前相比明顯降低,且觀察組的CRP、IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組炎性因子水平比較()

表3 兩組炎性因子水平比較()
2.4 兩組WHOQOL-BREF評(píng)分比較 治療后,兩組的生理領(lǐng)域、心理領(lǐng)域、環(huán)境領(lǐng)域、社會(huì)關(guān)系領(lǐng)域評(píng)分與治療前相比均明顯增高,且觀察組的生理領(lǐng)域、心理領(lǐng)域、環(huán)境領(lǐng)域、社會(huì)關(guān)系領(lǐng)域評(píng)分均高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組WHOQOL-BREF評(píng)分比較(分,)

表4 兩組WHOQOL-BREF評(píng)分比較(分,)
2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生1例腹瀉,不良反應(yīng)發(fā)生率為2.86%;對(duì)照組發(fā)生2例皮疹,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.71%(χ2=0.3483,P>0.05)。
消化性潰瘍主要是由幽門(mén)螺桿菌感染所致,臨床主要表現(xiàn)為上腹部疼痛、惡心嘔吐等。隨著病情的進(jìn)展,消化道潰瘍病灶逐漸擴(kuò)大,當(dāng)消化道潰瘍病灶累及基底部血管時(shí),易引發(fā)上消化道出血[6-7]。消化性潰瘍合并上消化道出血患者通常具有漫長(zhǎng)的消化性潰瘍病史,當(dāng)消化性潰瘍患者伴發(fā)上消化道出血后,其病情加重,易引發(fā)失血性休克,還可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)多器官功能障礙[8]。因此,如何有效治療消化性潰瘍合并上消化道出血成為消化內(nèi)科亟需解決的問(wèn)題。
由于消化性潰瘍合并上消化道出血患者的潰瘍發(fā)生、發(fā)展與胃酸分泌過(guò)多有關(guān),故臨床認(rèn)為在消化性潰瘍合并上消化道出血止血、補(bǔ)血、補(bǔ)液等常規(guī)治療外,還需實(shí)施抑酸治療。質(zhì)子泵抑制劑是臨床上使用最廣泛的抑酸藥物之一,常用的質(zhì)子泵抑制劑主要有奧美拉唑、泮托拉唑,2種藥物均可作用于消化道黏膜層細(xì)胞,在酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)化為攜帶陽(yáng)離子的環(huán)狀亞硫酰胺,與細(xì)胞膜H+-K+-ATP酶進(jìn)行共價(jià)結(jié)合,對(duì)胃酸分泌進(jìn)行抑制,提高胃液pH值,具有良好的抑酸作用,同時(shí)可有效促進(jìn)血小板聚集,發(fā)揮止血的作用[9-10]。
奧美拉唑與泮托拉唑的藥物作用機(jī)制相似,但奧美拉唑是第一代質(zhì)子泵抑制劑,泮托拉唑?qū)儆诘谌|(zhì)子泵抑制劑,奧美拉唑在機(jī)體內(nèi)的生物利用度為45%,泮托拉唑在機(jī)體內(nèi)的生物利用度為75%,可見(jiàn)泮托拉唑可更加充分的發(fā)揮藥效。本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床治療總有效率高于對(duì)照組,止血時(shí)間、癥狀消失時(shí)間均短于對(duì)照組,CRP、IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,觀察組的生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)差異(P>0.05)。
綜上所述,泮托拉唑用于消化性潰瘍合并上消化道出血患者中具有良好的臨床療效,可有效緩解癥狀,減輕炎性反應(yīng),有利于提升生活質(zhì)量,且不會(huì)增加不良反應(yīng),安全性良好。