吸煙對慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影響

雷凱春，岳紅梅

（平煤神馬醫療集團總醫院呼吸與危重癥醫學科，河南 平頂山 467000）

最新流行病學調查結果顯示，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率為3.9%，50歲以上人群占比約有15%，甚至更多。COPD最重要的致病因素是吸煙行為，吸煙行為可誘發慢性氣道炎癥，進一步可演變為COPD[1]。煙草中含有焦油、尼古丁、一氧化碳和氫氰酸等多種有害成分，患者吸入后增加氣道阻力，造成阻塞性損傷，是引發COPD氣道阻塞的主要誘因[2]。國內學者段佳熙[3]研究發現吸煙行為是導致慢阻肺發生的直接原因，其臨床特征也明顯異常于非吸煙人群。為探究吸煙成癮的慢性阻塞性肺疾病患者與不吸煙患者的肺功能對比情況，選擇本院2019年8月—2020年8月收治的124例慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將研究對象隨機分為吸煙組和非吸煙組。吸煙組患者（n=62）中，女性17例，男性45例；年齡40～75歲，平均年齡（52.3±9.5）歲；吸煙時間5～40年，平均（20.5±8.9）年；病程6個月～10年，平均（5.4±3.8）年。非吸煙組（n=62）中，女性15例，男性47例；年齡43～76歲，平均年齡（53.8±8.1）歲；病程7個月～11年，平均（5.3±2.9）年。兩組一般資料對比無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標準與出組標準

入組標準：①符合2021 GOLD診斷標準[4]；②合并呼吸衰竭；③對研究內容、風險知情，自愿參與研究并簽訂知情同意書；納入病例經過本院倫理委員會批準。出組標準：①不遵醫囑患者；②合并肝、腎臟等功能障礙、免疫系統疾病、惡性腫瘤等患者；③對沙丁胺醇過敏患者；④排除近期使用激素類藥物者；⑤器官功能障礙者和精神疾病者；⑥合并其他呼吸道疾病患者。

1.3 方法

采用問卷調查方式對兩組患者進行調查，所有患者進行肺功能檢查，儀器為耶格及康訓肺功能儀，先指導患者用嘴呼氣和吸氣，然后盡最大能力吸氣及呼氣。檢測FVC（用力肺活量），FEV1%（第一秒用力呼氣的容積占預計值的百分比），FEV1/FVC（第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比例），同時是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。當吸入支氣管舒張劑后，當FEV1/FVC＜70%時，即可診斷為慢性阻塞性肺疾病[5]。

對患者的肺彌散功能實行測量，方法為一口氣法[6]，讓患者呼氣至殘氣位后，再用力吸入已知濃度混合氣體（一氧化碳和甲烷混合氣）至肺總量位，屏氣十秒鐘后呼氣至殘氣位，由儀器自動收集和測定患者呼出氣體濃度，檢測指標為一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA），兩者實測值與預計值的百分比均≥80%算正常，60%～79%為輕度障礙，40%～59%為中度障礙，＜40%為重度障礙，當比值下降，表明肺彌散功能受損。根據FEV1/FVC、FEV1%預計值和臨床表現，可對COPD的嚴重程度作出臨床嚴重度分級：Ⅰ級（輕度）：FEV1≥80%，伴或不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰）；Ⅱ級（中度）：50%≤FEV1＜80%，常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難）；Ⅲ級（重度）：30%≤FEV1＜50%，多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復出現急性加重情況；Ⅳ級（極重度）：FEV1＜30%或者FEV1＜50%，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭的情況。

1.4 觀察指標

分析對比吸煙組和非吸煙組患者的肺功能指標；分析吸煙組和非吸煙組患者的肺彌散功能障礙情況；分析吸煙組和非吸煙組患者的并發癥情況；分析對比吸煙組和非吸煙組COPD嚴重程度分布情況。

1.5 統計學方法

本研究采用SPSS 22.0版統計學軟件分析處理數據，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，組間差異對比采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，組間差異比對采用χ2檢驗，等級資料采用Mann-Whitney U檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者通氣功能指標情況

吸煙組患者的FEV1/FVC、FEV1、FVC均低于非吸煙組，表現出更嚴重的通氣受限，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組通氣功能指標對比[（±s），%]

表1 兩組通氣功能指標對比[（±s），%]

組別 FEV1/FVC FEV1 FVC吸煙組（n=62） 46.8±9.8 30.4±7.8 40.5±3.5非吸煙（n=62） 65.80±9.57 53.20±9.88 59.56±9.11 t值 10.922 14.262 15.378 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 兩組患者肺彌散功能指標情況

吸煙組患者的DLco、DLco/VA值都顯示低于非吸煙組，吸煙組患者肺彌散功能損害程度要高于非吸煙組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組肺彌散功能指標[（±s），%]

表2 兩組肺彌散功能指標[（±s），%]

組別 DLco DLco/VA吸煙組（n=62） 50.8±3.6 60.4±7.8非吸煙（n=62） 65.80±9.57 70.20±9.88 t值 11.551 6.130 P值 ＜0.001 ＜0.001

2.3 兩組患者并發癥情況

吸煙組患者COPD并發癥（呼吸衰竭、自發性氣胸、慢性肺源性心臟?。┌l生情況均高于非吸煙組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組并發癥對比[n（%）]

2.4 兩組COPD的臨床嚴重程度分級情況

吸煙組各分級情況均高于非吸煙組，Ⅳ級嚴重情況大于非吸煙組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組COPD的臨床嚴重程度分級對比[n（%）]

3 討論

3.1 吸煙導致慢阻肺發生的原因

我國40歲以上的人群中約有13.7%的患有慢阻肺，60歲以上的約有27%患有慢阻肺[7]，而吸煙是直接導致慢阻肺發生的重要原因之一，吸煙時間越長，吸煙量越大，患慢阻肺風險就越高[8]。吸煙可引起細胞變性及氣道黏膜的損傷[9]，氣道黏膜損傷會導致患者排痰不暢，細菌定植容易引起高反應性，最后導致慢阻肺的發生[10]。其給患者及其家庭、社會帶來沉重負擔，因此，對吸煙的慢阻肺患者導致的肺功能損害與非吸煙患者的肺功能進行研究，對指導臨床具有重要意義[11]。

3.2 兩組患者的肺功能對比分析

研究結果顯示：吸煙組患者的FEV1/FVC均低于非吸煙組（P＜0.05）；吸煙組患者的DLco、DLco/VA值都顯示低于非吸煙組（P＜0.05）；吸煙組患者COPD并發癥發生情況大于非吸煙組患者（P＜0.05）；吸煙組各分級情況均高于非吸煙組（p=0.002）。這與丁靜[14]研究結果一致，其研究中支氣管舒張實驗后觀察組陰性患者的FEV1%指標、一氧化碳彌散量下降顯著，較陽性患者有差異（P＜0.05）。吸煙成癮導致慢阻肺病情加劇[13]，因為煙草中有很多有毒物質，吸入患者氣道以后會對氣道造成直接損害，每次呼吸時空氣沿著咽喉部進入氣管和支氣管，患者肺部通過支氣管呼吸空氣并進入幾千萬個微小的氣囊，空氣中的氧氣進入人體血液，和肺部的肺泡產生二氧化碳，然后從血液中排出，纖毛掃除廢物。香煙煙霧會刺激支氣管的內壁，使支氣管腫脹和黏液黏稠，香煙煙霧也會減慢纖毛運動，然后導致尼古丁殘留在肺部。當患者睡覺時，纖毛會恢復運動，并加快推動更多污染物從肺部排出，患者只有通過咳嗽來清除這些物質。隨著時間的流逝，咳嗽會通過纖毛停止工作而發展為慢性支氣管炎，氣道被瘢痕和黏液堵住，發生呼吸困難，肺部在此階段更容易受到進一步的疾病侵害。同時煙草中的有害成分會損害患者支氣管，使氧氣更難吸收，二氧化碳難以排出，導致二氧化碳會與人體血液交換，氧氣幾乎無法到達，可能發展為肺氣腫。隨著病程的增加，慢性支氣管炎和肺氣腫易進展為慢阻肺，其可導致嚴重的并發癥，如低氧血癥或高碳酸血癥，急性加重時誘發慢性呼吸衰竭，使患者的呼吸功能嚴重受損，加重通氣和換氣功能障礙[14]。

3.3 指導慢阻肺患者吸煙人群的戒煙措施

慢阻肺患者提倡戒煙治療，戒煙治療建議如下：①公開戒煙，爭取家人、朋友和同事的支持。監督患者戒煙，加強戒煙意識，明確目標，改變工作環境及與吸煙有關的老毛病；②餐后喝水，吃水果或者散步，擺脫飯后一支煙的想法；③尋找代替方法，加強體育鍛煉；④針灸療法，針刺戒煙是指通過針刺，是吸煙成癮者對吸入并呼出的煙草霧產生一種惡嗅感，從而達到戒煙的目的；⑤藥物療法，使用戒煙輔助藥物等[15]。

本研究存在一定局限性，未根據病情嚴重程度分型，若針對吸煙成癮者的慢阻肺嚴重分級進行肺功能比較，能更詳細表現出吸煙對肺功能嚴重程度的損傷情況，未來將會針對慢阻肺嚴重分級、肺損傷程度與吸煙時間的相關性進行詳細研究，為慢阻肺疾病治療提供參考。

綜上所述，吸煙成癮會加速慢阻肺患者病情的發展，加重肺功能的損傷，且還容易出現嚴重的并發癥，需幫助患者戒煙。