糖尿病酮癥酸中毒合并急性心肌損傷1例并文獻復習

劉婷婷，王云，馬蘭

(安徽醫科大學第二附屬醫院，安徽 合肥 230000)

0 引言

糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病最常見的急性并發癥，感染、飲食或治療不當及各種應激因素是其常見誘因，DKA并發癥包括休克、電解質紊亂等，急性心血管事件如心力衰竭、心肌損傷等。本院于2019年11月收治1 例糖尿病酮癥酸中毒患者，病程中出現心肌酶學及心電圖酷似急性心肌梗死樣改變，但完善冠脈造影檢查未見冠脈狹窄，考慮系“酮癥酸中毒合并急性心肌損傷”，現報道如下。

1 病例資料

患者女，33歲，1天前出現間斷惡心、嘔吐，嘔吐胃內容物，未予以重視，后逐漸出現呼吸困難、胸悶癥狀，遂于2019-11-09就診本院急診，既往否認高血壓病史與吸煙史，自訴入院前咳嗽、發熱，體溫未測。入院查體：血壓128/83mmHg，呼吸33次/min，體溫36.5℃，神清、精神欠佳，雙瞳孔等大，光反射存在，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率144次/ min，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛，肝脾未觸及，雙下肢不腫。入院時血氣分析(吸氧2L/min)：酸堿度7.064，氧分壓 135mmHg，二氧化碳分壓 7.6mmHg，乳酸 1.08mmol/l；相關化驗結果顯示：生化葡萄糖40.73mmol/L，尿素氮0.86mmol/L，鉀 6.02mmol/L，鈉 138.7mmol/L，氯 104.4mmol/L，肌 酐 171μmol/L；尿 常 規：尿 糖 (++++)，尿 酮 體 (++++)；血常 規：C-反 應 蛋 白：7.3mg/L，白 細 胞 計 數 22.43×109/L，中性粒細胞百分數82.7%，血紅蛋白143g/L，血小板計數287×109/L。心肌損傷標志物：肌鈣蛋白I 0.02ng/mL，肌紅蛋白34.8ng/mL，B 型鈉尿肽177ng/L；十二導聯心電圖示：竇性心動過速；高尖T波。初步診斷：糖尿病酮癥酸中毒，呼吸道感染。予以積極補液、降糖、維持內環境穩態、糾酸、抗感染等治療，患者血糖、酸中毒、電解質紊亂情況逐步得到糾正。但入院后第3天早查房時(2019.11.11)，患者訴心慌、胸悶較前明顯加重，2019-11-11 09：49床旁心電圖示：急性下壁、前側壁ST段損傷性改變，2019-11-11 10：30急診查肌鈣蛋白 I：24.74ng/mL、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)：192u/L；B型利鈉肽110ng/L；當天多次復查心電圖均提示：急性下壁、前側壁ST段損傷型改變(見圖1-4)；心內科急會診后指出：患者心肌酶譜及心電圖異常初步考慮以下因素相關：1.急性ST段抬高型心肌梗死；2.急性心肌炎可能；3.冠脈痙攣；4.急性血管內血栓形成；有急診行冠脈造影檢查指征，遂轉入心內科，當日13：50分完善冠脈造影檢查示：冠脈各分支未見明顯狹窄，TIMI 血流3 級。術后繼續予以降糖、補液、糾正酮酸、抗感染、控制心室率、改善心肌代謝等治療；經上述方案治療后，患者一般情況好轉，心肌酶水平恢復正常(見表 1)，復查心電圖 ST段回落(見圖5)，于 11月 19 日出院。

圖1 2019-11-11 09:30

圖2 2019-11-11 11:30

圖3 2019-11-11 12:20

圖4 2019-11-11 13:20

圖5 2019-11-15 09:52

表1

2 討論

心電圖ST -T 段改變在臨床中多有發生，通常需要結合患者的臨床癥狀進行綜合診斷，臨床上心電圖若出現多導聯ST段弓背向上型抬高并伴心肌酶學指標如cTnI、CK-MB升高時，多數表示心肌細胞受到了嚴重損傷或心肌細胞壞死。心電圖出現ST段弓背抬高時需考慮：急性心肌梗死、重癥心肌炎等診斷[1]。本例患者病程中出現胸悶、呼吸等困難癥狀，急查心電圖提示ST段損傷性改變，心肌酶學指標有明顯升高，考慮急性ST段抬高型心肌梗死可能大。但患者急診行冠狀動脈造影未見冠脈血管狹窄、痙攣，TIMI 血流3 級。不符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷。患者心電圖及心肌酶譜變化需考慮以下病因：(1)心肌炎，急性心肌炎好發于青壯年。在病原菌的致病作用及自身免疫反應下，心肌細胞變性、溶解、壞死，出現心包炎、心包積液，或因廣泛的冠狀動脈炎癥引起心肌嚴重供血不足，導致心電圖出現病理性Q波及ST段抬高。心電圖上常以竇性心動過速，竇房、房室、束支阻滯，房性、交界性、室性早搏及心動過速，心房、心室的撲動、顫動為多見[2]。心肌炎患者可有胸悶、氣喘、不適當竇性心動過速，此病多有前驅感染病史，心肌酶學、影像學可有心肌損傷證據，該患者青年女性，既往無胸悶、胸痛癥狀，此次發病前有呼吸道感染前驅改變，入院后出現心肌酶學及心電圖變化，且多導聯ST段改變，故不排除心肌炎改變；(2)冠脈痙攣：冠脈痙攣可出現胸悶、胸痛等心肌缺血表現，心電圖可出現缺血性心電圖改變，若冠脈痙攣持續時間較長，可出現心肌缺血壞死，該患者入院后出現一過性胸悶、氣促癥狀，心電圖出現血管分布性ST段升高，且該患者入院存在酮癥酸中毒、高血糖狀態，且持續時間較長，其誘發冠脈痙攣風險較高，院內胸悶癥狀好轉后行冠脈造影未見異常，冠脈造影術后第二天復查心肌酶較前已明顯下降，考慮此次心肌梗死與長時間冠脈痙攣相關，擬繼續觀察胸悶癥狀，動態復查心肌酶及心電圖等；(3)急性血管內血栓形成，患者既往有糖尿病病史，且血糖控制不佳，長期血糖控制不佳可致血管內皮損傷、斑塊形成，此次糖尿病酮癥酸中毒致內環境紊亂誘發止凝血異常、內皮損傷加重、斑塊破裂誘發急性血栓形成，該患者雖有心電圖、心肌酶明顯異常，但患者冠脈造影未見異常，不考慮該診斷。

近年來關于“糖尿病酮癥酸中毒合并急性心肌損傷”并完善冠狀動脈造影后未見明顯狹窄、痙攣的臨床病例已有報道[3-6]，目前DKA合并急性心肌損傷的機制尚無統一定論，普遍認為有以下原因：有報道稱認為DKA造成急性心肌損害的原因可能是因為DKA時血液呈高凝狀態，酸中毒、氧化應激導致血管內皮功能受損電解質紊亂自主神經功能失調等易引起冠狀動脈痙攣或血栓形成、心肌細胞微循環障礙、細胞缺血缺氧等一系列病理生理學反應從而導致急性心肌損傷[5]。

此外本例患者入院時PH值7.046，屬于重度酮癥酸中毒；有報道認為DKA時PH值越小，越易造成心肌損害，這可能因組織缺氧致代謝紊亂有關，酸中毒時，血液中氫離子增高，影響心肌傳導和膜的去極化，使心肌酶譜短暫升高[7,8]。

本例患者入院時心電圖提示竇性心動過速，高尖T波；是DKA常見的一過性心電圖異常中的一種改變，此外DKA時心電圖常表現為包括ST段壓低、QT間期延長、T波異常和U波突出[9]。這些變化被認為與DKA中存在的代謝紊亂和高鉀血癥有關，本例患者入院時血鉀血鉀6.02mmol/l，考慮入院時心電圖異常與高鉀狀態相關。但是在酮癥酸中毒中，ST段損傷性抬高不是公認的心電圖異常，極易被診斷為急性心肌梗死，因此在臨床上遇到酮癥酸中毒患者出現心肌梗死標志物水平增高、心電圖損傷樣改變時需及時完善冠脈造影檢查，協助診斷，從而為下一步治療提供依據。

糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)患者出現心電圖ST段抬高并出現動態變化，以及心肌損傷標記物水平升高時不能只考慮合并急性心肌梗死，不能忽視DKA本身造成的急性損害，應及時解除患者DKA狀態。