王 芳 吳硯龍 何家富 朱正永 尹松楠 袁啟明 彭佳林 余光勇 陳 瑜
1 湖北省南漳縣人民醫院 441500; 2 湖北文理學院附屬襄陽市中心醫院; 3 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院
2019年12月以來,湖北省武漢市陸續發現了多例不明原因肺炎患者,很快被證實為一種新型冠狀病毒感染[1]。2020 年1月21日,國家衛生健康委員會將2019-nCoV肺炎納入乙類法定傳染病,按照甲類傳染病采取預防和控制措施。為了更好地識別和診治新型冠狀病毒肺炎(Novel Coronavirus Pneumonia,NCP)患者,現將本院收治的60例確診NCP病例進行臨床分析,以期為臨床診治提供一定的經驗。
1.1 一般資料 2020年1月21日—2月29日南漳縣人民醫院共收治確診NCP病例60例。60例患者均于當地疾病預防控制中心經鼻咽拭子2019-nCoV實時熒光定量反轉錄-PCR檢測呈陽性,60例患者均為咽拭子、鼻拭子雙陽性,并經當地診療專家組會診后確診。
1.2 研究方法 收集患者的一般信息、流行病學史、臨床表現、實驗室檢查、影像學檢查、治療及轉歸等信息進行回顧性分析。根據國家衛生健康委員會和國家中醫藥管理局制定的“新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)”分型標準[2]分為輕型、普通型、重型和危重型。
1.3 統計學方法 通過Microsoft Excel 建立數據庫,采用SPSS25.0統計學軟件進行2×2的χ2檢驗進行分析。
2.1 一般情況 60例患者中男 34例(56.7%),女 26例(43.3%),男女比率為 1.3∶1.0,年齡13~66歲,平均年齡(40.7±12.3)歲。0~18歲1例,男性(1.7%);19~30歲9例(15.0%),其中男7例(11.7%),女2例(3.3%);31~50歲36例(60.0%),男女各18例(30.0%);51~60歲10例(16.7%),男女各5例(8.3%);>60歲4例(6.7%),其中男3例(5.0%),女1例(1.7%)。
2.2 流行病學史 60例患者中, 59例患者都是居住在湖北。其中從武漢返鄉34例(56.7%),從武漢轉車4例(6.7%),湖北孝感返鄉1例,接觸了從武漢回來人員15例(25.0%),接觸確診病例2例,本地居民無明確接觸史3例(5.0%)。有武漢暴露史的有53例(88.3%),8例患者是家族聚集發病(13.3%)。
2.3 臨床特點
2.3.1 診斷分型。分型標準按國家衛生健康委員會和國家中醫藥管理局制定的“新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)”分型標準[2]。60例患者中輕型1例(1.7%),普通型48例(80.0%),重型6例(10.0%),危重型5例(8.3%)。11例重型危重型患者中有2例為35歲以下青年患者(18.2%),5例為50歲以下患者(45.5%),3例為50~60歲患者(27.3%),1例為60歲以上患者(9.1%)。5例(8.3%)患者入院時分型為普通型,后進展為重型,3例(5.0%)入院時分型為普通型,后進展為危重型。病例對照分組:因病例數有限,把輕型、普通型合并一組;重型、危重型合并一組,分兩組對照分析。
2.3.2 臨床癥狀。52例有發熱表現(86.7%),重型和危重型患者均為高熱;20例患者有咳嗽(33.3%),呼吸急促或呼吸困難16例(26.7%);23例患者有乏力的表現(38.3%);8例普通型進展為重型病例均在入院7~10d發生,再次發熱和(或)呼吸困難為進展主要癥狀。
2.3.3 實驗室檢查。所有患者入院后給予了血常規、肝腎功能、血氣分析等檢查,輕型、普通型患者入院時白細胞下降(<4.0×109/L)有25例(51.0%),淋巴細胞下降(<1.0×109/L)19例(38.8%);重型、危重癥患者有7例白細胞下降(63.6%),5例淋巴細胞下降(45.5%)。重型、危重癥患者在入院時和輕型、普通型患者相比,白細胞總數和中性粒細胞計數沒有差別,但淋巴細胞計數明顯低一些,有顯著統計學意義(P<0.01);重型、危重型CRP均值高于輕型、普通型,但無統計學意義;谷草轉氨酶增高明顯,有顯著統計學意義。
入院1周時復查(1例輕型、2例普通型未復查),25例輕型、普通型白細胞下降患者中有20例(80.0%)白細胞上升或完全恢復,4例入院正常但復查時出現白細胞下降,19例淋巴細胞下降患者中有18例(94.7%)淋巴細胞上升或完全恢復,5例入院正常但復查時出現淋巴細胞下降;11例重型、危重癥患者白細胞計數全部恢復,但5例淋巴細胞下降患者中僅有2例(40.0%)淋巴細胞上升或完全恢復,另有5例入院正常但復查時出現淋巴細胞下降。入院1周時兩組白細胞總數和中性粒細胞總數均明顯上升,差異有統計學意義(P<0.01),但輕型、普通型患者淋巴細胞計數兩個時間點相比差異無統計學意義,重型、危重癥患者淋巴細胞繼續下降,差異有統計學意義(P<0.05)。重型、危重癥患者入院1周時白細胞總數和中性粒細胞計數與輕型、普通型患者相比無差別,但淋巴細胞計數明顯較低,差異有統計學意義(P<0.05);重型、危重型CRP較入院時上升,而輕型、普通型則呈下降趨勢,兩組差異有顯著統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 兩組患者入院及入院1周時的輔助檢查結果比較
2.4 影像特點 60例NCP確診患者均進行了肺部CT檢查,59例(98.3%)肺部CT見病灶浸潤,其中單側肺部病變18例(30.0%),雙側肺部病變41例(68.3%)。49例(81.7%)可見磨玻璃影,47例可見斑片影(78.3%),38例兩種病變同時存在(63.3%), 10 例(16.7%)表現為斑片狀高密度影合并局限性條索影,3例(5.0%)呈白肺表現,10例(16.7%)少量胸腔積液,全部患者均未見淋巴結增大。48例普通型患者均復查了影像學,病灶完全吸收5例(10.4%),大部分吸收28例(58.3%),大部分吸收合并不同程度纖維化15例(31.3%),胸膜粘連3例(6.3%)。11例重型和危重型患者中有9例復查了影像學,病灶持續進展1例(11.1%),大部分吸收1例(11.1%),部分吸收合并多發纖維化7例(77.8%),胸膜粘連2例(22.2%)。
2.5 治療和轉歸 所有患者入院后給予一般治療:臥床休息,充分保證熱量和營養,保持水電解質酸堿平衡,監測生命體征和臨床檢驗指標,維護器官功能。炎癥指標高的酌情使用抗生素,部分高熱的給予經驗性小劑量糖皮質激素。有缺氧表現的給予氧療,使用經鼻高流量10例(16.7%),無創呼吸機5例(8.3%),有創呼吸機1例(1.7%)。重型和危重型患者均給予丙種球蛋白靜滴[400mg/(kg·d),2~5d]。抗病毒藥物主要選用了洛匹那韋/利托那韋片和阿比朵爾,少數患者使用了干擾素霧化及利巴韋林,所有患者均聯合了中藥治療。治愈6例(10.0%),好轉51例(85.0%),未愈1例(1.7%),死亡2例(3.3%)。
本組資料中男性發病率較女性多,18歲以下未成年人發病少,死亡2例患者均為50歲以上中老年患者,且有高血壓等基礎疾病。說明有基礎疾病的高齡患者是危險人群,這與鐘南山院士團隊描述的特征相似[3]。
流行病學史分析發現有武漢暴露史的有53例(88.3%),8例屬于家族聚集發病。這與中國疾病預防控制中心(CDC)在JAMA和中華流行病學雜志上發表的數據趨勢是一致的[4]。患者最常見的臨床癥狀是發熱(86.7%)、乏力(38.3%)、咳嗽(33.3%)、鼻塞(30.0%)和呼吸急促或呼吸困難(26.7%)。鐘院士團隊研究顯示僅43.8%的患者在就診時出現發燒,而在住院后有88.7%的患者會出現發燒癥狀,如果早期排查只注重發熱情況,則有可能遺漏感染者[4]。
有51.0%的輕型、普通型患者入院時白細胞下降,38.8%淋巴細胞下降,部分患者CRP升高,但1周后大部分好轉或恢復;63.6%的重型、危重癥患者入院時白細胞下降,45.5%淋巴細胞下降,部分患者CRP升高,1周后白細胞全部恢復,淋巴細胞計數進一步下降,CRP繼續升高或無明顯好轉。與新型冠狀病肺炎重型、危重型病例診療方案(試行第二版)所述淋巴細胞進行性下降,CRP進行性上升等應警惕病情惡化結論一致[5]。上海的專家共識[6]建議對所有患者動態監測指末血氧飽和度。對于重癥及危重癥患者,根據病情變化及時進行血氣分析;血常規、電解質、CRP、降鈣素原、LDH、凝血功能指標、血乳酸等,每2d至少檢測1次;肝功能、腎功能、ESR、IL-6、IL-8、淋巴細胞亞群,每3d至少檢測1次;胸部影像學檢查,通常情況下每2d檢查1次。對于基層醫生而言,很多檢驗無法進行,但是血常規和CRP的監測是完全可以做的,這是非常有效地預警指標。
鐘院士團隊的研究顯示975例患者86.2%CT掃描有異常結果,56.4%表現為磨玻璃影,51.8%表現為雙肺斑片狀影[6]。本研究中顯示98.3%患者肺部CT異常,81.7%可見磨玻璃影,79.6%可見斑片影,64.4%兩種病變同時存在,比例較文獻報道高,可能跟本組研究對象輕癥比例小有關。
尚未顯示針對COVID-19的疫苗或特異性抗病毒治療有效,因此減輕癥狀并保護多器官功能的支持療法可能是有益的[6]。經過綜合治療后95.0%患者治愈或好轉,死亡率3.3%,死亡的2例均為男性高齡患者,且有高血壓基礎病。寧琴教授等報道的死亡率為4.3%,并提到患有心血管合并癥的患者更容易出現心臟并發癥,死者的急性心臟損傷和心力衰竭更為常見[7]。
因為NCP是新型傳染病,因此,我們需要更多了解NCP患者臨床特點,要重視影像學及實驗室檢查特點的總結,盡早識別NCP患者,更要盡可能識別可能進展為重癥的患者,早期干預,盡可能減低病死率。