改良拮抗手法結(jié)合低頻電刺激抑制腦卒中后上肢屈肌張力增高的臨床療效觀察

孟憲忠，邵明璐，李貞晶，任敏，莊燕，瞿昱，蔣琳玲，吳海博

（上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科，上海 201200）

0 引言

腦卒中是導(dǎo)致永久性殘疾的主要原因之一。我國腦卒中發(fā)病率高，統(tǒng)計(jì)表明，中國每年新增腦卒中病人約200萬例，70%～80%的卒中患者因殘疾而無法獨(dú)立生活[1]。卒中后由于皮層對脊髓回路的去抑制作用而導(dǎo)致的拉伸反射的高興奮性，導(dǎo)致強(qiáng)直性拉伸反射的速度依賴性增加，從而導(dǎo)致拮抗肌協(xié)同激活活動異常，肌張力增高，甚至發(fā)生痙攣。痙攣的發(fā)生對生活質(zhì)量、運(yùn)動控制恢復(fù)、肌肉結(jié)構(gòu)和日?；顒泳墚a(chǎn)生負(fù)面影響[2]，尤其是卒中后上肢痙攣及功能的喪失，嚴(yán)重降低了患者的自理能力，使患者失去信心，是腦卒中后康復(fù)治療的重點(diǎn)和難點(diǎn)。

Bobath技術(shù)是卒中后康復(fù)治療技術(shù)中擴(kuò)展最廣的概念之一，該方法應(yīng)用在臨床偏癱患者的運(yùn)動功能的康復(fù)治療中，取得了較好的療效。Bobath治療的重點(diǎn)在于改變患者的異常姿勢和異常運(yùn)動模式，認(rèn)為只有抑制異常運(yùn)動模式才有可能誘導(dǎo)正常運(yùn)動的出現(xiàn)，由此提出了兩個重要目標(biāo)：降低肌張力，減輕痙攣；誘發(fā)分離性運(yùn)動，可以是自主性的，也可以是隨意性的，并將其運(yùn)用于功能活動中，從而提高患者的生活自理能力。Bobath療法的核心是關(guān)鍵點(diǎn)的控制，利用各種反射促進(jìn)或抑制肌肉張力和平衡反應(yīng)。研究表明，Bobath療法對中風(fēng)后肌肉痙攣患者的α運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性有顯著影響[3]。

卒中后痙攣患者的特點(diǎn)是拮抗肌協(xié)同激活活動異常，及主動肌的異常興奮。因此，在抑制主動肌異常運(yùn)動的同時，通過刺激拮抗肌，即上肢伸肌肌群，提高伸肌的運(yùn)動，從而抵抗屈肌運(yùn)動，能夠達(dá)到降低肌張力，緩解痙攣的作用。通過手法刺激及低頻脈沖電治療刺激上肢拮抗肌，可以促進(jìn)伸肌運(yùn)動，從而抵抗屈肌運(yùn)動，達(dá)到抗痙攣的目的。本研究團(tuán)隊(duì)在臨床應(yīng)用Bobath技術(shù)的基礎(chǔ)上，采用改良拮抗手法結(jié)合低頻電刺激抑制腦卒中后上肢屈肌張力增高，療效良好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2018年1月至2020年12月在上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院收治的，符合納入標(biāo)準(zhǔn)的120名腦卒中后上肢屈肌張力增高患者，隨機(jī)分為3組，即試驗(yàn)組，對照組和藥物組，每組40例。試驗(yàn)組，男16例，女24例，年齡（48.38±8.58）歲，病程（6.33±1.24）個月；對照組男18例，女22例，年齡（50.02±11.08）歲，病程（5.98±2.05）個月；藥物組男15例，女25例，年齡（47.72±9.58）歲，病程（6.02±1.90）個月；各組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2010年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，年齡在40～65歲；②卒中發(fā)生不多于兩次，發(fā)病時間3～12個月；③單側(cè)肢體活動不利，患側(cè)上肢Ashworth評分達(dá)1級及以上；④意識清醒，可配合治療，生命體征平穩(wěn)；⑤簽署知情同意書。

（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①可逆性神經(jīng)功能缺損，短暫性腦缺血發(fā)作等；②由于其他系統(tǒng)性神經(jīng)肌肉疾病病史，導(dǎo)致的肢體功能障礙，或顱腦腫瘤、寄生蟲、顱腦外傷導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損；③雙側(cè)或單側(cè)上肢肌腱或神經(jīng)肌肉損傷，或存在周圍神經(jīng)損傷，或存在脊柱疾患。④存在導(dǎo)致溝通困難的認(rèn)知或嚴(yán)重言語障礙。

1.2 方法

1.2.1 試驗(yàn)組：采用Bobath運(yùn)動療法、改良拮抗手法，聯(lián)合低頻脈沖電對患者進(jìn)行治療。Bobath運(yùn)動療法。根據(jù)Bobath核心理論制定康復(fù)方案。常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練包括：良姿位擺放、關(guān)節(jié)活動訓(xùn)練、坐位平衡、站位平衡、坐位到站立位的體位轉(zhuǎn)換訓(xùn)練；在此基礎(chǔ)上，結(jié)合Bobath手法進(jìn)行降張力治療，控制關(guān)鍵點(diǎn)，近端關(guān)鍵點(diǎn)為肩峰，遠(yuǎn)端關(guān)鍵點(diǎn)為拇指，治療時從近端開始向遠(yuǎn)端移行，依次緩解肌肉的痙攣，并根據(jù)患者的不同情況設(shè)計(jì)自主運(yùn)動訓(xùn)練以降低張力。每次40 min。②改良拮抗手法：①刺激岡上肌、岡下肌、三角肌后部促進(jìn)肩關(guān)節(jié)外展外旋；②刺激肱三頭肌腱近尺骨鷹嘴處的小區(qū)域；③點(diǎn)按橈側(cè)、尺側(cè)腕伸肌；④輕拍肱三頭肌刺激肌張力來拮抗屈肌痙攣；⑤刺激旋前圓、方肌促進(jìn)前臂旋前；⑥刺激橈側(cè)腕長伸肌及橈側(cè)腕短伸肌促進(jìn)伸腕；⑦刺激拇長、短展肌、骨間背側(cè)肌促進(jìn)伸指。每次治療15分鐘；⑧低頻脈沖電治療，采用低頻治療儀（英迪牌KWD-808II型）進(jìn)行治療?；颊呷⊙雠P位，電極片消毒后固定于上肢伸肌群，上臂主要為肱三頭肌，前臂主要為橈側(cè)腕長伸肌、橈側(cè)腕短伸肌、指總伸肌等，每次放置2個電極片，設(shè)置脈沖頻率100 Hz，寬度200μs、根據(jù)耐受程度調(diào)節(jié)刺激強(qiáng)度。每次治療20 min。以上治療每日1次，每周治療5天，共4周。

1.2.2 對照組：采用Bobath運(yùn)動療法及低頻電刺激治療，具體操作方法同試驗(yàn)組。每日治療1次，每周治療5天，共4周。

1.2.3 藥物組：不接受康復(fù)治療師實(shí)施的康復(fù)治療，僅口服肌松劑乙哌立松（商品名：妙納，衛(wèi)材制藥有限公司生產(chǎn)）50 mg，每日3次，共口服4周。

1.3 評價(jià)方法：由同一名康復(fù)醫(yī)師，分別于治療前、治療4周后，對3組患者從肌張力、運(yùn)動功能、生活能力三方面進(jìn)行評定。評估內(nèi)容包括：肌張力采用改良Ashworth量表評估、運(yùn)動功能采用上肢簡化Fugl-Meyer評分評估、日常生活能力采用Barthel指數(shù)評估。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：將采集到的數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)；各組間計(jì)量資料的分析比較采用單因素方差分析，計(jì)數(shù)資料分析比較用卡方檢驗(yàn)；顯著性檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)a=0.05，P值取雙側(cè)值。

2 結(jié)果

經(jīng)過統(tǒng)計(jì)分析，3組患者治療前Ashworth量表、FMA評分、Barthel指數(shù)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），3組具有可比性。治療前后組內(nèi)比較，試驗(yàn)組與對照組在三項(xiàng)評分中均P＜0.01、藥物組均P＜0.05，治療后評分均優(yōu)于治療前。治療后組間比較，試驗(yàn)組與對照組在三項(xiàng)評分中均P＜0.05，試驗(yàn)組優(yōu)于對照組；藥物組與對照組在FMA評分、Barthel指數(shù)中均P＜0.01、在Ashworth量表中P＜0.05，對照組優(yōu)于藥物組。

表1 各組患者治療前后Ashworth、FMA、Barthel比較

3 討論

中樞神經(jīng)系統(tǒng)適當(dāng)控制主動性和拮抗性肌肉的能力是在人類自主運(yùn)動和姿勢調(diào)整期間維持身體協(xié)調(diào)的關(guān)鍵機(jī)制。卒中后肌張力增高是卒中后手功能受損的關(guān)鍵因素，上運(yùn)動神經(jīng)元失常，失去對感覺和運(yùn)動的控制，導(dǎo)致肢體乏力，并使不自主肌肉的運(yùn)動激活，從而導(dǎo)致靜息態(tài)肌肉張力增加，以及肌腱抽動反射亢進(jìn)，主動肌和拮抗肌之間的協(xié)調(diào)受損，引起痙攣。痙攣是一種運(yùn)動障礙，由肌肉對張力性拉伸反射的速度依賴性高興奮引起[5]，痙攣的一個特殊表現(xiàn)是突然地抵抗力。24%～42%的痙攣發(fā)生于中風(fēng)后12月內(nèi)。肌肉痙攣會導(dǎo)致肌肉力學(xué)異常，這可能會限制肌肉間的機(jī)械相互作用，這種相互作用會對肌肉力學(xué)產(chǎn)生顯著影響，如不及時治療，可造成痙攣的固定。腦卒中患者的上肢痙攣，主要表現(xiàn)為屈肌張力增高，使得肩、肘、腕、手指難以獲得全關(guān)節(jié)范圍內(nèi)的運(yùn)動，上肢痙攣會出現(xiàn)肩胛骨上提、后縮，肩關(guān)節(jié)向內(nèi)收縮旋轉(zhuǎn)，肘關(guān)節(jié)屈曲，前臂旋后，腕關(guān)節(jié)向尺側(cè)收緊，伴有指關(guān)節(jié)向內(nèi)屈攣。這些限制干擾了日?；顒訒r的伸展、抓取和釋放功能，從而繼發(fā)肢體畸形、功能損害以及生活質(zhì)量降低[6]，給后期治療增加難度，一直是中風(fēng)后康復(fù)的重點(diǎn)和難點(diǎn)。目前腦卒中后上肢痙攣的治療主要包括口服藥物治療、肉毒桿菌毒素注射、通過矯形器恢復(fù)生物力學(xué)、功能性電刺激、經(jīng)顱磁刺激，以及常規(guī)物理因子治療，如低頻脈沖電、中頻脈沖電、超聲波治療、振動、紅外線、熱療等，治療方法雖然多樣，但是單一物理治療療效并不十分滿意。2016的AHA/ASA成人中風(fēng)康復(fù)治療指南[7]，推薦了口服藥、良肢位擺放和肉毒桿菌毒素注射等治療方法。然而，這些治療方法均存在一些局限性?？诜汞d攣藥物作用于全身，但不能選擇性地針對痙攣部位。肉毒桿菌毒素注射的效果持續(xù)時間較短，一般不超過3～4個月，是否有必要連續(xù)注射肉毒桿菌毒素仍存在一定爭議。這些治療方法在臨床應(yīng)用中均有一些限制，效果不甚理想。

根據(jù)Brunnstrom的理論，肌張力增高是腦卒中后肢體運(yùn)動恢復(fù)過程中的一個必經(jīng)過程。優(yōu)勢肌群（主動肌群）的張力出現(xiàn)，甚至過度活躍，導(dǎo)致痙攣；非支配肌群（拮抗肌群）的張力可能非常弱，甚至喪失，伸展肌群與屈曲肌群變得不協(xié)調(diào)。若此期積極予相應(yīng)治療，痙攣能夠減輕，早期出現(xiàn)分離運(yùn)動，最終達(dá)到協(xié)調(diào)運(yùn)動。大量研究表明運(yùn)動療法可以降低卒中后異常增高的肌張力，是一種有效的物理治療[8]。研究表明通過綜合反應(yīng)和協(xié)調(diào)運(yùn)動，不斷向大腦輸入運(yùn)動和感覺信息，誘導(dǎo)肢體運(yùn)動，促進(jìn)腦細(xì)胞的“功能重組”，從而獲得對下中樞神經(jīng)的調(diào)控[9]。Bobath技術(shù)主要利用反射性抑制，控制關(guān)鍵點(diǎn)。在人體上肢，近端關(guān)鍵點(diǎn)為肩峰，遠(yuǎn)端關(guān)鍵點(diǎn)為拇指，治療時從近端開始向遠(yuǎn)移行，依次來緩解肌肉的痙攣，從而激發(fā)患者的主動運(yùn)動，誘發(fā)患肢主動參與活動，降低異常肌張力，抑制異常的姿勢和運(yùn)動模式，誘發(fā)分離運(yùn)動，促進(jìn)正常運(yùn)動模式恢復(fù)，是臨床抑制肌痙攣的主要康復(fù)手法，是卒中后康復(fù)治療中應(yīng)用最為廣泛的技術(shù)之一[10]，療效確切。

本研究在臨床常用的Bobath技術(shù)的基礎(chǔ)上，采用改良拮抗手法治療抑制腦卒中后上肢屈肌張力增高。找到緊張肌肉平衡的關(guān)鍵是屈肌和伸肌力量的平衡。拮抗肌又稱為對抗肌，刺激拮抗肌肉，可以增強(qiáng)上肢伸肌的運(yùn)動，對抗屈肌的運(yùn)動，從而達(dá)到不同肌肉之間的力學(xué)平衡，因此刺激伸肌，使其收縮，從而拮抗屈肌的張力。針對上肢典型痙攣模式中的主動肌，拮抗肌主要包括：肩胛骨下降對應(yīng)斜方肌下的組織，岡上肌支配肩關(guān)節(jié)外展，岡下肌支配肩關(guān)節(jié)外旋，三角肌后部肌束控制的是肩關(guān)節(jié)后伸、外旋等動作，可拮抗肩關(guān)節(jié)內(nèi)收；刺激肱三頭肌、肘肌，可拮抗屈曲的主動肌，主要為肱二頭肌，令肘關(guān)節(jié)伸展；刺激旋前圓肌、旋前方肌可拮抗前臂旋后；刺激橈側(cè)腕長伸肌及橈側(cè)腕短伸肌則能夠拮抗腕向尺側(cè)的收緊攣縮，使腕關(guān)節(jié)松弛外展；對拇長展肌、拇短展肌、骨間背側(cè)肌的刺激，則能夠?qū)怪戈P(guān)節(jié)屈曲，從而促進(jìn)伸指的出現(xiàn)。

低頻電刺激是臨床常用的物理治療手段，通過放置在皮膚表面的電極，輸入低頻脈沖直流電刺激，將低頻率的脈沖電形成一定強(qiáng)度的刺激程序刺激肌肉，經(jīng)過反射弧使癱瘓的肌肉產(chǎn)生收縮動作，同時向神經(jīng)中樞不斷地輸入運(yùn)動覺、皮膚感覺和本體感覺信號，促使其鄰近完好的神經(jīng)元軸突長芽或部分代償，促進(jìn)正常反射弧的重建和恢復(fù)，誘發(fā)肌肉運(yùn)動，從而達(dá)到改善肌群功能的目的，促進(jìn)中樞運(yùn)動控制功能的恢復(fù)和正常運(yùn)動模式的建立，實(shí)現(xiàn)功能重建的目的[11]。將低頻刺激的電極片放置于上肢伸肌表面，也能起到刺激拮抗肌的目的，從而對抗屈肌張力，緩解痙攣[12]。

本研究在前期臨床實(shí)踐基礎(chǔ)上，采用Bobath技術(shù)結(jié)合拮抗肌刺激手法，以及低頻脈沖電治療，刺激患側(cè)上肢伸肌肌群，以此拮抗屈肌張力，降低上肢肌張力，從而抑制痙攣，誘發(fā)分離運(yùn)動。研究結(jié)果顯示，經(jīng)過治療，各組Ashworth評級均下降，F(xiàn)ugl-Meyer評分、日常生活能力評分均有升高，其中試驗(yàn)組，即應(yīng)用Bobath技術(shù)結(jié)合拮抗肌刺激手法，以及低頻脈沖電治療組，各項(xiàng)評分均優(yōu)于其余兩組，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，療效更確切。

綜上所述，改良拮抗手法結(jié)合低頻電刺激的治療方法能改善腦卒中后上肢肌張力增高狀態(tài)，改善上肢運(yùn)動功能，提高日常生活能力，值得臨床推廣。但因臨床工作所限，本實(shí)驗(yàn)存在納入病例較少等問題，需在以后的研究工作中進(jìn)一步完善。