陳蘭芳,方軍,朱成樓
(1.東莞市橫瀝醫(yī)院 體檢中心,廣東 東莞 523460;2.東莞市橫瀝醫(yī)院 急診科,廣東 東莞 523460;3.東莞市橫瀝醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,廣東 東莞 523460)
膿毒癥是一種危重疾病,多見于ICU患者,若不及時治療會引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征、感染性休克等,甚至提高死亡風險。因此,臨床需盡早發(fā)現(xiàn)膿毒癥,針對性給予治療,以降低死亡率。有研究[1-2]指出,炎癥感染、免疫調(diào)節(jié)、凝血功能障礙、免疫功能與膿毒癥發(fā)病密切相關,降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)是反映人體炎癥反應的主要指標,凝血酶原時間(PT)、部分凝血活酶時間(APTT)、血小板計數(shù)(PLT)是反映人體凝血功能的重要指標,通過檢測上述指標可監(jiān)測膿毒癥的發(fā)生風險。急性生理學與慢性健康Ⅱ評分(APACHEⅡ)是臨床最權(quán)威且廣泛應用的評分方法,能有效反映膿毒癥患者病情嚴重程度[3]。因此,本文分析PCT、CRP、PT、APTT、PLT與APACHEⅡ評分的相關性,并探討膿毒癥患者預后影響因素。
1.1 一般資料。回顧性分析東莞市橫瀝醫(yī)院2018年5月至2021年5月收治的56例膿毒癥患者臨床資料,將其作為研究組,納入標準:①符合《膿毒癥中西醫(yī)結(jié)合診治專家共識》[2]中膿毒癥診斷標準;②格拉斯哥評分<14分;③臨床資料齊全。排除標準:①合并免疫缺陷病;②妊娠期;③合并肝病、血液病、腎功能不全;④接受治療前服用抗血小板藥物。選取同期收治的相同基礎疾病非膿毒癥患者50例作為對照組,納入標準:①與研究組具有相同基礎疾病;②臨床資料齊全;③生命體征正常。排除標準:①符合膿毒癥診斷標準;②對藥物過敏。研究組男30例,女26例;年齡42~73歲,平均(60.13±5.41)歲;基礎疾病:肺部感染26例,腎臟感染15,急性胰腺炎15例。對照組男28例,女22例;年齡40~75歲,平均(60.35±5.82)歲;基礎疾病:肺部感染20例,腎臟感染15,急性胰腺炎15例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法。抽取受檢者清晨空腹時的肘靜脈血1 mL,離心處理后,取血清,選擇雙抗夾心法檢測PCT,采用散射免疫比濁法測定CRP;采用全自動化分化分析儀檢測凝血功能檢測PT、APTT、PLT。APACHEⅡ評分包括年齡、急性生理學、慢性健康狀況3個維度,具體包括體溫、心率、白細胞計數(shù)、動脈氧分壓、平均動脈壓等,總分0~71分,分數(shù)越高,表示患者病情危急程度越嚴重,信效度為0.822。
1.3 統(tǒng)計學分析。采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料與計量資料分別以百分比(%)、均數(shù)±標準差()表示,并分別行χ2、t檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組PCT、CRP、凝血功能、APACHEⅡ評分的比較。研究組PCT、CRP、PLT、APACHEⅡ評分高于對照組,PT、APTT長于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組PCT、CRP、PLT、APACHEⅡ評分、PT、APTT( )

表1 兩組PCT、CRP、PLT、APACHEⅡ評分、PT、APTT( )
組別 例數(shù) PCT(mg/L) CRP(mg/L) PLT(×10) APACHEⅡ(分) PT(s) APTT(s)對照組 50 1.39±0.58 28.44±10.34 152.34±32.28 8.96±2.15 10.65±2.47 68.47±18.19研究組 56 6.18±3.45 71.34±25.79 246.47±50.16 25.67±3.54 16.85±2.16 107.14±24.19 t - 6.846 7.720 7.882 8.100 9.448 6.388 P - 0.031 0.028 0.027 0.026 0.016 0.035
2.2 膿毒癥患者PCT、CRP、凝血功能與APACHEⅡ評分的相關性。相關性分析顯示PCT、CRP、PLT、PT、APTT表達水平與APACHEⅡ評分呈正相關。詳見表2。

表2 膿毒癥患者PCT、CRP、凝血功能與APACHEⅡ評分的相關性
2.3 膿毒癥不同預后患者單因素分析。56例膿毒癥患者,存活42例,死亡14例,根據(jù)患者預后情況分為存活組和死亡組。年齡、膿毒性休克、連續(xù)行腎臟替代治療、院內(nèi)獲得性感染、PCT、CRP、PLT、PT、APTT、APACHEⅡ評分是患者死亡的影響因素。見表3。
2.4 膿毒癥不同預后患者多因素分析。Logistc回歸方程結(jié)果顯示,年齡、器官衰竭數(shù)、膿毒癥休克、院內(nèi)獲得性感染、APACHEⅡ評分、PCT、CRP、PLT、PT、APTT是膿毒癥患者死亡獨立影響因素。詳見表4。
膿毒癥是病原微生物侵入機體所引發(fā)的全身炎癥反應綜合征,好發(fā)于嚴重疾病患者,如外科手術、多發(fā)傷、燒傷患者,故而臨床應重視高危患者的膿毒癥診斷,及時控制病情,改善預后[4-5]。
本研究結(jié)果顯示,研究組PCT、CRP、PLT、APACHEⅡ評分高于對照組,PT、APTT長于對照組(P<0.05),相關性分析顯示PCT、CRP、PLT、PT、APTT表達水平與APACHEⅡ評分呈正相關。這說明檢測PCT、CRP、PLT、PT、APTT對診斷和評估膿毒癥發(fā)病及進展具有重要作用。研究[6]發(fā)現(xiàn),危重癥患者炎癥控制不佳、氧化應激損傷加重是引發(fā)膿毒癥及進展的主要環(huán)節(jié),感染性炎癥是誘發(fā)膿毒癥的基礎,膿毒癥患者感染后誘發(fā)內(nèi)毒素移位,導致炎癥級聯(lián)反應加重,而產(chǎn)生大量氧自由基,造成器官功能嚴重受損[7-8]。因此,膿毒癥患者PCT、CRP水平出現(xiàn)明顯提升。PCT是由116個氨基酸組成的糖蛋白,屬于無激素活性的降鈣素前肽物質(zhì),在血液中的半衰期最長為30h,在健康人血清中含量極少,但在細菌感染情況下,會明顯提升,同時不受免疫抑制劑和技術的影響。對此,臨床將降鈣素原作為感染輔助診斷的實驗室檢驗指標。CRP是常見的炎癥反應指標,當機體受到感染或組織受損時,血漿中的蛋白質(zhì)急劇上升,激活補體,增強吞噬細胞吞噬作用,已清除機體的細菌、真菌和壞死的組織細胞,而血漿中急劇上升的急性蛋白即為CRP。PLT是最小的血細胞,當機體出現(xiàn)創(chuàng)傷或炎癥時,容易被激活,并快速粘附創(chuàng)傷處,參與凝血機制的啟動,可以反映血小板血液循環(huán)的動態(tài)平衡[9]。PT主要負責判斷外源性凝血系統(tǒng)功能有無障礙,反映機體凝血因子的活性,當凝血因子缺乏時,其數(shù)值會逐漸提升。APTT則是反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功能是否障礙,若人體處于感染狀態(tài),其APTT會延長,誘發(fā)凝血微循環(huán)障礙。由于膿毒癥患者機體的炎癥介質(zhì)不斷刺激,導致血小板活化,而增強血小板凝聚功能,引發(fā)血栓栓塞,加重氧化應激反應及損傷、組織灌注不足,使患者臟器功能衰竭[10]。因此,炎癥因子、凝血功能指標也可判斷膿毒癥發(fā)生及進展。
本研究結(jié)果顯示,年齡、器官衰竭數(shù)、膿毒癥休克、院內(nèi)獲得性感染、APACHEⅡ評分、PCT、CRP、PLT、PT、APTT是膿毒癥患者死亡獨立影響因素(P<0.05),這提示當PCT、CRP、PLT、PT、APTT水平升高,可增加膿毒癥患者死亡的風險。高齡患者機體生理系統(tǒng)功能逐漸退化,當發(fā)生全身感染時,難以快速分泌大量的抗炎因子和免疫細胞抵抗入侵的微生物,機體保護屏障較弱,所以死亡風險較高[11]。膿毒癥性休克、器官衰竭是膿毒癥死亡的主要因素,這是因為炎癥介質(zhì)會釋放內(nèi)毒素,進一步刺激血小板,而血小板會持續(xù)性損傷血管,使血栓形成,增加氧化應激因子,造成氧化應激性損傷,導致組織和器官持續(xù)性缺血、缺氧,造成器官衰竭、膿毒癥性休克,最終提升患者的死亡風險[12]。院內(nèi)獲得性感染會加重患者的炎癥,增加炎性細胞因子表達,進而加重組織炎性損傷,不利于病情的改善,故在提升患者死亡風險中也是不可忽略的危險因素。
綜上所述,膿毒癥患者APACHEⅡ評分與PCT、CRP、PLT、PT、APTT密切密切相關,檢測上述指標可診斷和評估膿毒癥及進展。同時,上述指標提升會增加患者死亡概率,應適當給予抗炎、抗氧化應激、糖皮質(zhì)激素、抗血小板治療。