胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮治療心律失常對患者心功能及血清TNF-α、IL-6、hs-CRP的影響

王琴

心律失常是由于心臟跳動不規(guī)則或傳導系統(tǒng)出現(xiàn)障礙，使心臟搏動的規(guī)律發(fā)生異常現(xiàn)象，其臨床上是較常見的心血管系統(tǒng)疾病[1]。其主要表現(xiàn)為心動過緩、心律不齊、心功能不全等臨床癥狀。目前，治療心律失常臨床上常用藥為普羅帕酮，其為治療心律失常的廣譜藥物，作用時間長，可阻斷β受體，發(fā)揮膜穩(wěn)定作用，但部分患者會出現(xiàn)頭痛、眩暈、口干等不良反應，降低治療效果。胺碘酮是一種多通道受體阻斷劑，其可抑制心動過速，減少心肌纖維傳導，抑制鈉離子內流，減慢心肌細胞傳導速度，調節(jié)心臟節(jié)律，同時還具有半衰期長、起效較快、副作用少等特點[2]。本研究旨在探討胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮治療心律失常對患者心功能及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集在筆者所在醫(yī)院2019年3月-2020年3月治療的92例心律失常患者，納入標準：符合《竇性心律失常的分類及心電圖診斷標準》中關于心律失常的診斷標準[3]；對胺碘酮與普羅帕酮不過敏。排除標準：近30 d使用過治療抗心律失常藥物；伴有其他心臟疾病；伴有肝腎功能異常；伴有嚴重臟器功能損傷者；中途退出等。參照數字表法隨機分為對照組和治療組，均為46例。對照組男27例，女19例；年齡40～72歲，平均（56.22±8.67）歲；疾病類型：室性心律失常28例，室上性心律失常12例，房性期前收縮6例。治療組男29例，女17例；年齡41～70歲，平均（56.67±8.12）歲；疾病類型：室性心律失常25例，室上性心律失常13例，房性期前收縮8例。兩組患者臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究已由院內醫(yī)學倫理委員會審核通過。患者及患者家屬同意參與本研究，并愿意簽署同意書等。

1.2 方法

對照組患者給予鹽酸普羅帕酮片（江蘇黃河藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H32023855，規(guī)格：50 mg）治療，100 mg/次，3次/d，若治療效果不理想，可根據患者病情酌情添加劑量，達到預期效果后改為150 mg/次，1次/d。治療組患者給予鹽酸普羅帕酮片聯(lián)合鹽酸胺碘酮片（寧波大紅鷹藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H33020581，規(guī)格：0.2 g）治療，可依據患者心率來給予患者使用劑量，若患者心率超過100次/min，劑量為0.4 g/次，2次/d；若患者心率為80～100次/min，劑量為0.2 g/次，2次/d；若患者心率低于80次/min，劑量為0.2 g/次，1次/d。1周為1個療程，兩組治療周期均為4周。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）參照《臨床疾病診斷及療效判定標準》對臨床療效進行評估，其中患者胸悶氣短、心絞痛、呼吸困難等臨床癥狀好轉，與治療前相比心律失常發(fā)生次數減少＞90%為顯效；患者胸悶氣短、心絞痛、呼吸困難等臨床上癥狀緩解，與治療前患者心律失常次數減少≥50%且≤90%時為有效；患者胸悶氣短、心絞痛、呼吸困難等臨床癥狀無減輕甚至惡化，與治療前相比心律失常發(fā)生次數減少＜50%為無效[4]。總有效率=顯效率+有效率。（2）應用彩超檢查評估心功能指標，包括心率（HR）、左室射血分數（LVEF）、收縮壓（SBP）。（3）分別于相同時間點采集兩組患者外周靜脈血，進行離心，離心后，保留上清液，等待檢測。采用酶聯(lián)免疫法測定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。

1.4 統(tǒng)計學處理

本研究數據采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行分析和處理，心功能指標及血清水平等計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，臨床治療效果等計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床治療效果

治療組患者的臨床總有效率為93.48%，較對照組的78.26% 高（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組臨床治療效果比較 例（%）

2.2 心功能指標

治療后，兩組患者HR、SBP較治療前均降低，且治療組較對照組低，而兩組治療后LVEF升高，且治療組較對照組高（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （±s）

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （±s）

*與本組治療前比較，P＜0.05。

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2.3 血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平

治療后，兩組患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平相比治療前均下降，且治療組較對照組低（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較 （±s）

表3 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較 （±s）

*與本組治療前較，P＜0.05。

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3 討論

心律失常主要病因有遺傳與后天兩種因素，其中后天因素包括生理性因素如運動過度、情緒變化等及病理性因素如心血管疾病及全身性疾病等。心臟手術、臨床麻醉、過量飲酒、情緒過激等因素也可誘發(fā)心律失常，影響心臟供血，縮短心肌細胞舒張時間[5]。普羅帕酮可競爭抑制β受體，抑制心肌細胞興奮性，降低心肌細胞傳導速度，延長動作電位時程，降低患者心跳規(guī)律。但長時間服用該藥可引起患者血壓升高，降低心臟血液輸出，使血液的穩(wěn)定性受到影響[6]。

胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，可阻斷Na+、Ca+、K+等離子通道，使心肌細胞傳導速度減慢，降低竇房結跳動規(guī)律，調節(jié)患者心肌細胞功能，增大心肌細胞血液供應，對多種疾病所引起的心律失常均有較好療效，還可阻斷心動過速，促進心律的恢復[7]。本研究中，相比于對照組，治療組的臨床總有效率較高；治療后，治療組患者HR、SBP較對照組低，而LVEF較對照組高，表明胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮可明顯減輕患者的臨床癥狀，改善心功能，與羅培良[8]研究結果相符。血清hs-CRP是機體炎癥反應的特異性指標，反映機體組織損傷與炎性反應，其水平明顯升高，會使患者心律失常的病情加重。血清IL-6是細胞中常見的炎性因子，在心律失常中，其可刺激細胞產生炎癥物質，加重炎癥反應[9]；血清TNF-α為促炎性因子，其與心律失常患者病情嚴重程度也密切相關。其水平升高，會加快患者心律失常進展[10]。胺碘酮能阻斷機體腎上腺素受體，減少腎上腺素分泌。擴張冠狀動脈血管，降低外周血管阻力，減少炎性物質的釋放，起到抗炎作用[11]。本研究中，治療后治療組患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組，表明胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮治療可降低心律失常患者炎性因子水平，減輕機體損傷，與農賢剛等[12]研究結果相同。

綜上，胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮能夠明顯緩解患者的臨床癥狀，調節(jié)心功能指標水平，減少心肌細胞受損，降低患者機體的炎癥反應，減輕患者機體損傷，值得臨床進一步推廣應用。