無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者中的應用及對血氣指標的改善作用

吳燕宏 覃露海

慢性阻塞性肺疾病（COPD）簡稱慢阻肺，是臨床上高發性呼吸系統疾病之一。不完全可逆性氣流受限為COPD最為典型的疾病特征，患者病情一旦處于急性加重期其氣流受限情況也會隨之而加重，受氣體、有害顆粒的影響，導致炎癥發作[1]。由于COPD患者氣流受限的原因，久而久之易出現缺氧的情況，不及時采取有效措施治療則會并發呼吸衰竭，對生命安全造成直接影響[2]。近些年來，在COPD患者治療過程中開始廣泛應用無創正壓通氣治療，其臨床治療成效逐漸被臨床和患者所肯定[3]。本次將本院150例COPD急性加重期呼吸衰竭患者作為研究對象，旨在探討予以患者無創正壓通氣治療的應用效果，以及對其血氣相關指標的改善作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2020年6月本院收治的150例COPD急性加重期呼吸衰竭患者納入研究。納入標準：（1）符合文獻[4]《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2018年）》中相關診斷標準；（2）接受無創正壓通氣治療；（3）無精神疾病、認知等正常，能夠有效配合治療。排除標準：（1）存在無創正壓通氣介入治療禁忌證；（2）血流動力學異常；（3）心律失常、心力衰竭、休克等嚴重并發癥。隨機將其分為對照組（n=68）與觀察組（n=82）。觀察組男45例，女37例；年齡55～80歲，平均（64.34±5.23）歲。對照組男47例，女21例；年齡54～79歲，平均（64.15±5.05）歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。患者簽署知情同意書，研究獲得醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組予以常規療法，醫護人員予以患者糖皮質激素、β受體激動劑、抗膽堿能藥物、化痰藥，并根據病原體選擇合適的抗生素實施抗感染、舒張支氣管、祛痰化痰、平喘、調整電解質紊亂等對癥治療。

觀察組則基于常規療法聯合無創正壓通氣治療。首先將患者頭部抬高至30°，并選取適合患者大小的面罩，將正壓通氣機（飛利浦公司BIPAPA30無創正壓通氣機）調試為ST模式，呼吸維持在14～18次/min，設置的初始吸氣相的壓力（IPAP）為6～8 cm H2O，設置的呼氣相的壓力（EPAP）為 4 cm H2O，經過 3～15 min 逐漸增加到合適的治療水平，IPAP通常控制在10～25 cm H2O，密切觀察患者血氧飽和度（SpO2）情況，通氣治療時間頻率為4～6 h/d，連續治療至少3～5 d，在治療期間需要在患者首次采用無創正壓通氣治療時應盡可能地將通氣時間延長，并保證通氣治療時間超過3 h，治療期間根據患者的具體病情及SpO2、血氣分析等變化情況對IPAP、EPAP等參數進行調節，起始治療后1～4 h可評估無創正壓通氣治療是否起到輔助通氣的效果。如若患者經無創正壓通氣治療后，治療效果不佳，可及時改用有創機械通氣治療。

1.3 觀察指標及評價標準

觀察兩組臨床治療效果，顯效：經治療后肺部啰音、體征明顯好轉，生活能力有所改善；有效：經治療后肺部啰音、體征有所改善，生活能力稍微恢復；無效：經治療后肺部啰音、體征均無明顯變化；總有效=顯效+有效。檢測兩組治療前后動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、腦鈉肽（NT-proBNP）水平。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 22.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床治療效果比較

觀察組治療總有效率為98.78%，高于對照組的86.76%（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組臨床治療效果比較 例（%）

2.2 兩組治療前后動脈血氣指標及NT-proBNP水平比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2、NT-proBNP水平比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組水平PaO2、PaCO2、NT-proBNP明顯優于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后動脈血氣指標及NT-proBNP水平比較 （±s）

表2 兩組治療前后動脈血氣指標及NT-proBNP水平比較 （±s）

組別 PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）NT-proBNP（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=82） 48.34±5.23 85.23±6.24 76.32±7.23 50.34±5.12 375.45±166.53 132.32±24.23對照組（n=68） 48.65±5.15 72.12±5.12 75.69±7.24 59.12±6.02 373.23±163.43 152.35±27.87 t值 0.364 13.877 0.531 9.653 0.082 4.708 P值 0.717 0.000 0.596 0.000 0.935 0.000

3 討論

COPD是臨床呼吸內科常見的一種呼吸系統疾病，對于該病的發病機制主要與炎癥、氧化應激、蛋白酶/抗蛋白酶的失衡、自主神經系統功能紊亂等因素有關，遺傳因素可能參與其中，如早期不引起重視，隨著病情發展會并發呼吸衰竭、肺性腦病、慢性肺源性心臟病等嚴重并發癥[4-5]。出現這一狀況的原因是主要是慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環發生，修復過程中氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞，進而使得本身存在的癥狀加劇，氣流受限更為嚴重而不可逆，在這種情況下如不采取措施改善其通氣狀況，易對其生命安全構成直接威脅[6]。因此，選擇一項有效的方式對COPD急性加重期呼吸衰竭患者實施及時的針對性對確保其生命健康具有重要意義。

以往臨床上對COPD急性加重期呼吸衰竭患者主要予以常規治療，但經用藥治療仍有部分患者其缺氧癥狀難以改善[7]。隨著醫療技術的發展，機械通氣開始應用于COPD患者的治療中，機械通氣治療主要是在呼吸機的支持下，通過人工干預的方式維持患者呼吸道通暢，同時有效改善患者的氧合和通氣狀況，并避免其出現二氧化碳氣體潴留和各組織器官集體缺氧的情況，確保機體能安全度過因為基礎病而引發的呼吸衰竭，為其爭取長期的生存機會，為后續治療基礎疾病提供充足的時間。機械通氣治療的治療機制是通過將導管從患者咽喉部插入的方式建立人工氣道，從而使患者氣道能處于較為通暢的狀態[8-9]。但是在治療過程中依舊存在一些負面影響，就是在建立人工氣道時，機體在所難免會受到一定的損傷，例如呼吸機相關性肺炎、呼吸機相關肺損傷、氧中毒等一系列并發癥。隨著對COPD急性加重期呼吸衰竭患者臨床治療研究的不斷深入，學者們開始提倡應用無創正壓通氣治療，該方式則是利用壓力支持原理通過機械裝置（呼吸機）在氣道與肺泡之間產生一定大小的壓力差，不僅可以降低肺、胸廓的彈性阻力和呼吸道的阻力，又能順利將小氣道開放，從而改善肺內氣體交換，提高血液中氧濃度和排出二氧化碳，以此達到治療的效果，同時還能避免各種并發癥發生，而患者對于無創正壓通氣的耐受性較高，現目前已成為臨床上治療COPD急性加重期呼吸衰竭的首選治療方式[10-11]。

動脈血氣指標可以清楚反映無創正壓通氣治療的效果，從本次研究可以看出，患者經無創正壓通氣治療后，PaO2、PaCO2等指標水平在改善的同時，NT-proBNP水平也呈明顯降低的趨勢。NT-proBNP主要是針對COPD患者病情的有效監測指標之一，相關研究發現，COPD患者病情加劇后會出現嚴重缺氧的情況，進而易誘發肺動脈高壓、肺源性心臟病等并發癥，NT-proBNP則與肺動脈壓呈正相關性，所以能良好地反映患者病情[12]。研究結果數據提示COPD患者病情有明顯改善，究其原因是無創正壓通氣利于改善通氣狀況，相較于低流量持續供氧而言，呼氣末正壓可以進一步改善患者肺內氧含量，進而改善肺通氣，而患者肺部通氣情況一旦改善，血液內潴留CO2得以排出，在這種情況下，PaO2會上升，PaCO2則會下降，患者病情也能得以緩解[13-14]。

綜上所述，臨床針對COPD急性加重期呼吸衰竭患者予以無創正壓通氣治療，不僅能改善其動脈血氣指標，進而緩解其臨床癥狀，提高臨床治療成效，對促進病情早日康復具有積極作用。