梅素華
(63650部隊醫院 骨科,新疆 烏魯木齊 841799)
骨密度的降低是診斷骨質疏松的金標準,而骨質疏松是發生在老年患者中較常見,損害患者的骨質結構[1]。骨質疏松癥導致骨質強度明顯下降,發生骨折的概率也會明顯增加,這也可能是老年髖部骨折發生率明顯增加的原因。但是如何能夠有效的早期診斷、干預、治療老年髖部骨折仍需要我們繼續努力。有研究發現[2],約80%的髖部骨折患者未能接受抗骨質疏松治療,骨密度檢測被認為是診斷骨質疏松癥的“金標準”,骨密度下降容易導致脆性骨折。血清維生素D水平也與骨質疏松癥及脆性骨折的發生密切,維生素D缺乏將導致跌倒及骨折的風險增高,尤其是髖部骨折[3]。但25-(OH)VitD、骨密度、髖部骨折,三者的關系如何、兩者的關系如何尚需發現[4]。通過分析研究所在醫院老年髖部骨折患者的25-(OH)VitD與骨密度,了解兩者的關系以及與老年髖部骨折的關系,為以后診斷和治療提供幫助。現將結果報告如下。
1.1 一般資料。于2017年5月至2020年5月選擇80髖部骨折的老年患者,選擇的方法為隨機數法,并定義為骨折組,所有患者均符合骨折的診斷標準[5],其中有男13例,女67例,年齡在72~86歲,平均(81.64±4.29)歲,股骨頸骨折有48例,股骨轉子間骨折32例;另外在醫院內隨機選擇同期80例從未發生髖部骨折的老年志愿者作為對照組,共有男14例,女66例,年齡在71~88歲,平均(82.18±4.33)歲。所有患者5年內均未服用影響骨代謝的藥物,無內分泌系統疾病,無病理性骨折,患有可以影響體內骨密度和25-(OH)VitD的疾病及藥物均被排除,兩組患者一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有受試者均獲得知情同意并簽署知情同意書。
1.2 方法。兩組患者均進行骨密度、25-(OH)VitD 的測定:①25-(OH)VitD的測定:靜脈血為清晨空腹采集,共3 mL,測定儀器ROCHE25OHD檢測儀器(Cobas e601);②測定的部位分為骨折部位的對側腰椎和髖部處,測定儀器為Hologic Discovery A DXA骨密度儀。
1.3 觀察指標及標準。觀察指標有:①25-(OH)VitD,充足:≥30 ng/mL;不足:≥20 ng/mL且<30 ng/mL;缺乏:<20 ng/mL;②腰椎、股骨頸的骨密度;正常骨密度為≥-1SD,而骨密度≤-2.5SD則為骨質疏松;③骨折部位分為股骨頸骨折和股骨轉子間骨折。
1.4 統計學分析。采用SPSS 26.0軟件進行統計分析,計數資料采用率(%)表示,兩者間的比較采用χ2檢驗;計量資料采用(±s)表示,兩者間的比較采用樣本t檢驗,多組比較用F檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 老年髖部骨折患者與對照組的骨密度、25-(OH)VitD對比。骨折組患者的骨密度、25-(OH)VitD均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結果見表1。

表1 老年髖部骨折患者與對照組的骨密度、25-(OH)VitD對比
2.2 骨密度、25-(OH)VitD和老年髖部骨折相互關系。年髖部骨折的發生與骨密度、25-(OH)VitD是否降低存在相關性(P<0.05)。結果見表2。

表2 骨密度、25-(OH)VitD和老年髖部骨折相互關系
2.3 髖部不同骨折部位的骨密度、25-(OH)VitD數值對比。髖部骨折存在股骨頸骨折和股骨轉子間骨折,而發生此兩種骨折時的腰椎、股骨頸骨密度存在差異,發生股骨轉子間骨折時的骨密度較股骨頸骨折時的骨密度更低,差異有統計學意義(P<0.05);而25-(OH)VitD在髖部不同部位骨折中并無明顯差異,無統計學意義(P>0.05)。結果見表3。

表3 髖部不同的骨折部位的骨密度、25-(OH)VitD數值對比
2.4 25-(OH)VitD和骨密度之間的互相影響。為驗證25-(OH)VitD和骨密度之間的關系,分析了25-(OH)VitD的數值變化對應的骨密度情況。當25-(OH)VitD數值明顯降低時,平均骨密度也存在明顯下降的趨勢,差異有統計學意義(P<0.05);而骨密度的變化并不會給25-(OH)VitD帶來明顯變化,差異無統計學意義(P>0.05)。結果見表4。

表4 25-(OH)VitD和骨密度之間的互相影響
骨質疏松是一類隨著年齡的增加而逐漸升高的疾病,其特點就是骨質脆性增加,更容易導致骨折的發生,若不能及時救治,對患者的生活質量以及家庭的負擔帶來很大影響[6]。骨質疏松的發病率升高也將導致老年女性的骨折發生率較高,股骨頸骨折和股骨轉子間骨折是老年髖部骨折最常見的兩種類型,經驗證[7]二者骨密度存在顯著差異,轉子間骨折患者與股骨頸患者相比髖部骨密度t降低0.4個標準差,這也是本研探討的重點。為降低老年發生髖部骨折,世界衛生組織、國際骨質疏松協會等機構共同聯名探討研究骨質疏松、骨折、維生素D、骨密度的關系[8]。維生素D對人體新陳代謝起到非常重要的作用,同時是人體重要的鈣調節激素,可以抑制甲狀旁腺激素分泌,促進骨組織礦化,增加骨骼肌肌力并能優化骨重建[9]。25-(OH)VitD 是維生素D代謝的中間產物,為活化的維生素D,其水平可以反映體內維生素D 營養狀況,更具有研究價值[10]。近年來影響髖部骨密度及骨折發生率的相關因素成為研究的熱點[11]。研究顯示[12],骨代謝生化指標作為骨形成率或骨吸收率的替代標志物,對于評估骨折風險的參數具有重要的臨床意義,不僅如此,骨代謝生化指標的檢查有助于骨質疏松癥的分型,對于進一步診療提供幫助。骨代謝生化指標還可以評價骨丟失率預測骨密度,從而預測骨質疏松引發骨折的風險[13]。為更好的分析25-(OH)VitD、骨密度和老年髖部骨折的關系,根據自身醫院情況做了一些工作。
在本次研究中,老年髖部骨折患者的體內25-(OH)VitD和骨密度與未發生骨折的老年患者相比,均顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05),表明老年髖部骨折患者的骨質脆性有明顯增加,導致更容易發生髖部骨折。經分析可知,髖部骨折中的股骨轉子間骨折發生時,此時腰椎、股骨頸骨密度較低,與股骨頸骨折時的骨密度相比,差異有統計學意義(P<0.05);在不同部位骨折患者中,25-(OH)VitD并無明顯差異,無統計學意義(P>0.05)。25-(OH)VitD表現出明顯的對骨密度的影響,而骨密度并不會影響25-(OH)VitD,主要原因可能有兩個,其一為25-(OH)VitD影響股骨周圍的肌肉,而肌肉強度會間接影響骨質,導致骨密度下降,髖部及腰椎附近肌肉豐富,并且是老年人較常使用的一組肌肉,其力量對股骨頸及腰椎的骨密度都存在極大的影響,補充維生素D具有維持骨密度的作用;其二為25-(OH)VitD對骨質的直接影響,25-(OH)VitD的缺乏會影響骨質的成長。甲狀旁腺激素也在其中產生巨大的作用,老年女性血鈣明顯減低,導致甲狀旁腺激素分泌增加,25-(OH)VitD水平與血鈣濃度相關,三者產生相互作用。大多數文獻報道,25-(OH)VitD可促進骨量增高,減緩骨質疏松的進程,25-(OH)VitD在體內量的維持除需要進食攝入外還與太陽照射有關,這與老年人夏季骨密度高于冬季相符。其三為25-(OH)VitD能夠促進腸鈣的吸收,進而增加骨密度。有研究表明[14],骨膜素在老年骨折中也占有一席之地,可能在骨折愈合和骨修復過程中在骨形成中發揮核心作用,而骨膜素與25-(OH)VitD、血鈣、骨密度存在什么關系,仍需進一步研究。
綜上所述,老年髖部骨折的患者與降低的25-(OH)VitD和骨密度存在相關性,而兩者也存在一定的關系,充分認識骨質疏松對于骨折治療的重要性,有助于預防老年骨折、骨質疏松導致并發癥的發生。通過補充25-(OH)VitD可以明顯改善骨密度,這為老年髖部骨折的預防和治療提供理論依據。