糖信號調控馬鈴薯塊莖發育的研究進展

單建偉,柳俊,索海翠,王麗,安康,劉計濤,景晟林,李成晨,宋波濤,李小波

1.廣東省農業科學院作物研究所/廣東省農作物遺傳改良重點實驗室，廣州 510640；2.華中農業大學生命科學與技術學院，武漢 430070； 3.華中農業大學園藝林學學院，武漢 430070

馬鈴薯(SolanumtuberosumL.)糧菜兼用、營養全面、適應性廣，是全球最大的非谷類(non-grain)糧食作物，在全球經濟和糧食安全中發揮重要作用。塊莖(tuber)是馬鈴薯作物的主要經濟器官以及生產上的繁殖器官，由地下匍匐莖(stolon)在適宜的誘導條件下停止縱向伸長生長并發生橫向膨大形成的變態器官。馬鈴薯塊莖發育包括塊莖形態建成以及與淀粉積累相關的生化變化2個同步進行但又相互獨立的生物學過程。

馬鈴薯塊莖發育受自身生理(植物激素、糖)和外部環境(光周期、溫度、氮營養)等因素協同調控。糖是調控馬鈴薯塊莖發育的重要信號，同時調控馬鈴薯塊莖形態建成以及庫源(淀粉積累)關系，并與調控馬鈴薯塊莖發育的光周期、激素等途徑存在協同互作。1989年，國內外2個研究團隊幾乎同時利用高濃度的糖在不添加任何植物生長調節劑的培養基上誘導形成了馬鈴薯試管塊莖[1-2]，從而確定了糖在調控馬鈴薯塊莖發育中的作用，拉開了糖信號調控馬鈴薯塊莖發育研究的序幕。經過幾十年的不懈努力，糖信號調控馬鈴薯塊莖發育機制的研究取得了突出進展。本文概述了植物糖信號的葡萄糖(glucose)、蔗糖(sucrose)和海藻糖-6-磷酸(trehalose-6-phosphate,Tre6P)等途徑在馬鈴薯塊莖形態建成、庫源關系等方面的調控作用，并討論了在調控馬鈴薯塊莖發育過程中糖信號與光周期、植物激素等途徑間的關系，旨在為進一步深入解析糖信號調控馬鈴薯塊莖發育的機制提供借鑒。

1 植物糖信號途徑

糖不但為植物生長發育提供碳源和能源，而且調控植物從胚胎發生到衰老的整個生命周期內的眾多生物學過程[3]。綠色植物通過光合作用利用太陽能促使水和大氣中的CO2合成碳水化合物并釋放O2。作為光合作用的主要產物，糖的合成、轉運、代謝、儲存必須與植物生存壞境以及生長發育相適應。糖在韌皮部的轉運使源、庫器官之間建立了聯系，在器官之間的通信和協調中充當通信工具，調控植物種子萌發、細胞周期、光合作用、組織分化、形態建成、開花結實、次生代謝以及衰老等生長發育過程。植物體內，各種糖分子及糖的衍生物間可以相互轉化，并為植物生長發育提供碳源和能源，因此，研究植物糖信號的調控機制存在較大困難。糖受體的分離鑒定及糖的不易代謝類似物的利用為研究植物糖信號提供了便利。在長期的進化過程中，植物進化出了復雜的系統機制感知糖信號并做出響應。植物中糖信號途徑主要包括葡萄糖信號途徑、海藻糖-6-磷酸信號途徑、以及不依賴Tre6P的蔗糖信號途徑(Tre6P-independent sucrose signalling)。

1.1 葡萄糖信號途徑

葡萄糖是最古老、最保守的糖類信號分子，從單細胞原核生物到多細胞真核動植物的生命活動中均發揮調控作用。己糖激酶(hexokinases，HXKs)在大腸桿菌、果蠅、哺乳動物中均能發揮葡萄糖受體功能。擬南芥己糖激酶基因AtHXK1能恢復glucose insensitive (gin) 突變體表型。破壞AtHXK1蛋白催化己糖磷酸化的功能并不影響其在基因表達、細胞增殖、根和花序生長及衰老等過程中發揮作用；葡萄糖與AtHXK1蛋白結合能誘導AtHXK1蛋白發生結構域重排，表明AtHXK1蛋白可以同時發揮己糖激酶和葡萄糖受體雙重功能[4-5]。在馬鈴薯葉片保衛細胞表達擬南芥AtHXK1基因可以降低轉基因株系氣孔導度，提高轉基因株系水分利用效率，進而提高轉基因株系的抗旱和耐熱性[6]。馬鈴薯己糖激酶1(StHXK1)和馬鈴薯己糖激酶2(StHXK2)均具有催化葡萄糖磷酸化活性，可以恢復AtHXK1-antisence擬南芥對葡萄糖的敏感性[7-8]，說明馬鈴薯StHXK1和StHXK2均具有葡萄糖受體功能。

葡萄糖還可以通過Glucose-TOR信號途徑調控植物生長發育。所有真核生物中，TOR激酶在進化上高度保守，作為一個主調節器整合能量、營養、激素、脅迫信號并調控生長發育[9]。植物光合同化產物可以轉化為葡萄糖，葡萄糖通過糖酵解或線粒體能量代謝產生生物能驅動TOR激酶磷酸化下游PIN2、E2Fa、S6激酶等一系列底物，促進細胞分裂、mRNA轉錄、合成代謝等耗能生物學過程(energy-consuming processes)，促進植物快速生長，調節植物體內碳源內平衡，Glucose-TOR信號途徑不依賴于葡萄糖受體HXK1，并獨立于植物激素信號途徑[9-11]。

1.2 蔗糖信號途徑

蔗糖是植物通過韌皮部從源器官向異養型庫器官運輸光合同化產物的主要形式，蔗糖具有能源和信號分子雙重功能。轉化酶(invertase)催化蔗糖分解為葡萄糖和果糖。蔗糖和葡萄糖可以誘導轉化酶基因轉錄、翻譯以及酶活性。3-氧-甲基葡萄糖(3-O-methylglucose，3-OMG)和2-脫氧葡萄糖(2-deoxyglucose，2-DOG)等不能代謝或轉化為蔗糖的葡萄糖類似物均對轉化酶基因表達和酶活性沒有誘導作用[12]。異麥芽酮糖(isomaltulose or palatinose)是一種蔗糖類似物，馬鈴薯蔗糖合酶(sucrose synthase，Susy)和轉化酶均不能代謝異麥芽酮糖，異麥芽酮糖可以增強馬鈴薯蔗糖轉化酶活性，并促進蔗糖分解和淀粉合成[13]。這些結果均暗示蔗糖對轉化酶基因表達和酶活性具有特異性調控作用，而葡萄糖通過轉化為蔗糖發揮作用。另外，蔗糖對馬鈴薯patatin基因表達、馬鈴薯和甘薯淀粉合成、擬南芥花青素合成、油菜開花等均具有特異性調控作用[14-17]。Barker等[18]基于蔗糖轉運蛋白SUT2(sucrose transporter)與酵母糖受體SNF3 和 RGT2的結構相似性推測SUT2 可能具有蔗糖受體功能，但仍需進一步的實驗證明。

1.3 海藻糖-6-磷酸信號途徑

Tre6P是海藻糖合成的中間產物。植物體內Tre6P含量與蔗糖含量呈顯著正相關，Tre6P含量是反映植物營養、能量供給狀態的指標[19]。植物體內Tre6P/sucrose保持動態平衡，該平衡通過調控蔗糖合成或(以及)生長發育對蔗糖的消耗保證植物體內蔗糖含量處于適宜植物生長發育的范圍內。Sucrose-non-fermenting 1-related kinase 1(SnRK1)受Tre6P抑制，通過Tre6P間接感知蔗糖供給狀態，并抑制植物胚胎發生、開花、細胞分化等耗能生物學過程[20]。體外試驗表明Tre6P抑制馬鈴薯StSnRK1活性；利用轉基因技術降低塊莖中Tre6P的含量，StSnRK1靶基因中促進細胞增殖和生長發育的基因表達量下降，而抑制細胞周期的基因表達量增強，同時單株塊莖形成數顯著增加，但是單株塊莖生物量顯著降低[21]。

2 糖信號調控馬鈴薯塊莖發育

馬鈴薯塊莖發育包括塊莖形態建成以及淀粉積累(源-庫關系)2個同步進行但又相互獨立的生物學過程。形態建成影響塊莖形成與否、形成早晚以及塊莖數量；而淀粉積累與庫源關系調節相關，影響塊莖膨大以及產量形成。

2.1 糖信號調控馬鈴薯塊莖形態建成

1)糖誘導馬鈴薯離體塊莖形成。馬鈴薯試管塊莖是組織培養條件下試管苗經誘導形成的微型塊莖，與大田條件下自然形成的常規塊莖在組織結構和生理生化特征等方面基本相同[22]，是研究馬鈴薯塊莖發育的可靠實驗體系。研究表明，高濃度蔗糖可誘導馬鈴薯試管苗在不添加任何植物生長調節劑的培養基上形成試管塊莖；甘露醇是植物組織培養過程中常用的滲透壓調節劑，相同濃度的甘露醇不能誘導試管塊莖形成；蔗糖吸收抑制劑能夠阻斷蔗糖對試管塊莖形成的誘導作用[1-2,23]，暗示蔗糖對馬鈴薯試管塊莖形成有誘導作用，且蔗糖誘導試管塊莖形成與滲透壓無關。其他糖分子是否對試管塊莖形成有誘導作用？目前，果糖或麥芽糖能否誘導試管塊莖形成觀點并不一致；但可以確定的是高濃度的葡萄糖能夠誘導鈴薯試管塊莖形成，盡管其誘導效果不如蔗糖，葡萄糖吸收抑制劑同樣可以阻斷葡萄糖的誘導作用[23-24]。

植物體內蔗糖能夠與其他糖類分子或糖的磷酸化衍生物相互轉化，因此，難以確定糖信號通過葡萄糖信號途徑(分為Glucose-HXKs途徑和依賴能量的Glucose-TOR途徑)、海藻糖-6-磷酸信號途徑、不依賴Tre6P的蔗糖信號途徑等3種信號途徑中的哪種途徑調控馬鈴薯塊莖形態建成。葡萄糖胺(glucosamine)和N-乙酰-D-氨基葡萄糖(N-acetyl-beta-d-glucosanine,NAG)等己糖激酶制劑不能阻斷糖信號對馬鈴薯試管塊莖形成的誘導作用，同時2-DOG(可以被植物吸收并能被己糖激酶磷酸化)、3-OMG(可以被植物吸收但不能被磷酸化)以及L-glucose等不易代謝的葡萄糖類似物均不能誘導試管塊莖形成，說明糖信號不是通過glucose-HXKs途徑調控馬鈴薯試管塊莖形成[23-24]。

植物Tre6P含量與蔗糖含量正相關，是體內蔗糖含量的指標。離體條件下，Tre6P抑制馬鈴薯塊莖SnRK1活性，而外施蔗糖或者海藻糖4 h內即可顯著提升塊莖Tre6P含量，同時SnRK1的標記基因表達量顯著下降，而外施葡萄糖、果糖或者異麥芽酮糖(palatinose，蔗糖異構體，不能代謝)對塊莖Tre6P含量無顯著影響；海藻糖-6-磷酸磷酸酶(trehalose-6-phosphate phosphatase，TPP)催化Tre6P水解為海藻糖，在馬鈴薯塊莖中特異表達大腸桿菌編碼TPP的基因OtsB，導致塊莖Tre6P含量顯著下降，SnRK1基因表達量顯著增強，StSnRK1靶基因中促進細胞增殖和生長發育的基因表達量下降，而抑制細胞周期的基因表達量增強，同時單株塊莖形成數顯著增加，但單株塊莖生物量顯著降低[21]。這一結果表明糖信號可能通過Tre6P信號途徑參與調控馬鈴薯塊莖形成。

目前，可以確定糖信號參與調控馬鈴薯試管塊莖形成，該調控過程可能與Tre6P信號途徑相關，而與滲透壓調節和Glucose-HXKs途徑無關；Glucose-TOR信號途徑以及不依賴Tre6P的蔗糖信號途徑是否在調控馬鈴薯塊莖形成過程中發揮作用還需進一步的實驗證明。

2)糖信號調控馬鈴薯塊莖形態建成相關基因表達。StSP6A是調控馬鈴薯塊莖形態建成最核心的信號分子，其表達受光周期和糖信號協同調控。光周期調控植物從營養生長向生殖生長過渡，CO (CONSTANS)-FT (FLOWERING LOCUS T)途徑在光周期調控植物開花過程中的分子機制已逐漸明朗。塊莖作為馬鈴薯的營養繁殖器官，其發育過程同樣受光周期調控，越來越多的實驗證據表明StCOL1-StSP6A途徑(StCOL1和StSP6A分別是CO和FT的同源基因)調控馬鈴薯塊莖形態建成。其中StCOL1的轉錄受生物鐘調控，其蛋白穩定性受StPHYB-StPHYF異源二聚體調控；StCOL1抑制StSP6A表達，短日照(short-day，SD)條件下，StCOL1降解，StSP6A在葉片轉錄并翻譯成蛋白質后通過維管束轉運至匍匐莖誘導塊莖形成[25-27]。因此，StSP6A在光周期調控馬鈴薯塊莖發育過程中發揮著“承上啟下”的核心作用。StSP6A的表達受高濃度蔗糖誘導，而StSP6A-RNAi植株在高濃度蔗糖培養基上不能形成塊莖，說明StSP6A是馬鈴薯塊莖形成的核心調控單元，是塊莖形成所必需的，而蔗糖是誘導StSP6A表達的重要刺激因子[28]。

StSUT4編碼蔗糖-H+轉運蛋白，其表達受光周期調控，參與蔗糖運輸。馬鈴薯subsp.andigena是短日照型馬鈴薯，僅能在短日照條件下形成塊莖。通過RNA干涉技術抑制StSUT4在subsp.andigena中表達，可以增強轉基因株系對糖濃度的敏感性，StSUT4 RNAi 株系可以在含5%蔗糖的培養基上形成試管塊莖，而野生型對照株系在含10%蔗糖的培養基上才能形成試管塊莖；且StSUT4 RNAi株系中StSP6A、StSOC1、StCO等調控塊莖形成的基因表達量均發生變化，在LD條件下也能形成塊莖，且開花提前；StSUT4還通過調控葉片蔗糖輸出影響馬鈴薯生物鐘[29-30]，說明蔗糖轉運過程影響馬鈴薯塊莖形態建成。

第二信使分子Ca2+和鈣調蛋白調控馬鈴薯塊莖早期形態建成[31]。鈣依賴蛋白激酶(calcium dependent protein kinases,CDPKs)是Ca2+信號的特異受體，負責Ca2+信號的識別和傳導。馬鈴薯StCDPK1在開始膨大的匍匐莖亞頂端特異表達，受高濃度蔗糖誘導，StCDPK1蛋白可能是馬鈴薯塊莖形態建成的抑制信號與促進信號的匯聚點，調控馬鈴薯塊莖形態建成[32-34]。

2.2 糖信號調控馬鈴薯庫源關系

塊莖是馬鈴薯植株的經濟器官，存儲了大量淀粉，其產量與源葉光合作用效率、蔗糖轉運、塊莖庫強密切相關，是研究植物庫-源關系最合適的模式系統。庫源關系協調是馬鈴薯塊莖膨大和產量形成的保障[35]。糖的轉運使源、庫器官之間建立了聯系。一方面，糖信號對源葉光合作用有抑制作用；另一方面，糖信號對塊莖淀粉合成有促進作用。馬鈴薯植株通過糖信號調控葉片光合作用和塊莖糖代謝相關基因表達，進行葉片和塊莖間的雙向通信，以保證馬鈴薯源-庫關系協調。

1)源葉糖代謝與馬鈴薯塊莖發育。植物光合作用暗反應通過卡爾文-本森循環固定CO2生產磷酸丙糖(triose phosphate)。大部分磷酸丙糖通過葉綠體內膜上的磷酸丙糖轉運蛋白(triose phosphate translocator,TPT)復合體轉運至細胞質用于蔗糖合成，TPT-antisense馬鈴薯植株光合作用效率降低40%～60%，而葉片淀粉含量增加近3倍[36]；多余的磷酸丙糖在葉綠體內合成過渡性淀粉(transitory starch)暫時儲存在葉綠體內供給植物夜間生長發育，StHK1-antisense馬鈴薯植株塊莖產量和淀粉含量無顯著變化，但葉片夜間過渡性淀粉含量比對照株系高3倍，同時轉基因株系葉片葡萄糖含量比對照株系高2倍，而蔗糖含量降低，并導致轉基因植株早期生長發育遲滯[7]。

磷酸丙糖在細胞質醛縮酶(aldolase)的催化作用下生成果糖-1,6-二磷酸(fructose-1,6-bisphosphate)，該反應為可逆反應，受反應底物和反應產物的相對濃度影響。抑制醛縮酶基因表達，轉基因株系葉片丙糖磷酸積累量增加，而光合作用效率、淀粉含量和果糖-1,6-二磷酸酶(fructose-1,6-bisphosphatase，FBP)活性等均明顯降低，并導致植株生長發育受限[37]。FBP催化果糖-1,6-二磷酸生成果糖-6-磷酸(fructose 6-phosphate，F6P)，F6P在磷酸己糖異構酶和磷酸葡萄糖變位酶的催化作用下與葡萄糖-6-磷酸(glucose 6-phosphate，G6P)、葡萄糖-1-磷酸(glucose 1-phosphate，G1P)相互轉化，F6P、G6P、G1P構成磷酸己糖庫，植物生長代謝對碳源和能量的需求引導磷酸己糖庫中碳的流向。增強或抑制馬鈴薯FBP基因表達除影響源葉蔗糖合成外，并不影響轉基因株系生長發育、產量以及塊莖淀粉含量[38-39]。

UDP-葡萄糖焦磷酸化酶(UDP-glucose pyrophosphorylase)、蔗糖-6F磷酸合成酶(sucrose phosphate synthase，SPS)、蔗糖-6F-磷酸酶(sucrose phosphatase，SPP)共同催化磷酸己糖合成蔗糖。其中SPS是調控蔗糖合成的關鍵步驟，其活性受SnRK1調控，在煙草中異源表達馬鈴薯StSnRK1基因，導致轉基因煙草淀粉合成相關基因的表達和酶活性增強，而蔗糖磷酸合成酶表達和活性降低，同時轉基因煙草株系淀粉、葡萄糖、蔗糖、果糖含量均顯著增加[40]。因此，糖信號可能通過SnRK1調控馬鈴薯源葉光合作用及糖代謝。

2)糖信號調控蔗糖在源與庫之間轉運。蔗糖從源葉到庫器官的轉運包括蔗糖的裝載(phloem loading)、韌皮部運輸以及卸載(phloem unloading)過程。蔗糖在馬鈴薯韌皮部的運輸是被動運輸過程，符合韌皮部運輸的壓力流模型，其動力來源于源器官與庫器官之間由于糖的滲透作用造成的壓力差。蔗糖在源葉的裝載及在庫端的卸載、分解、淀粉合成使源庫之間產生膨脹壓差(turgor pressure difference)，驅動蔗糖源源不斷地從源葉運輸至庫器官(塊莖)[41-42]。

蔗糖在源端可以通過共質體(symplastic loading)和質外體(apoplastic loading)途徑裝載。SWEET(sugar will eventually be exported transporters，SWEET)轉運蛋白定位于韌皮部細胞膜，其結構在植物中異常保守，在蔗糖質外體裝載過程中協助蔗糖從葉肉細胞進入質外體，sweet突變體表現為韌皮部裝載缺陷；異位表達StSWEET11改變蔗糖在馬鈴薯植株的轉運和積累[28,43]。蔗糖-H+轉運蛋白(SUT)復合體幫助進入質外體的蔗糖跨越細胞膜進入韌皮部篩分子伴胞復合體，活性受蔗糖和H+共同調控[44-45]。其中SUT2與酵母糖受體SNF3和RGT2具有相似的結構，可能在植物中發揮蔗糖受體功能[18]。StSUT1主要在成熟葉片的篩分子伴胞復合體表達，其他組織或器官表達量較低，通過伴胞特異啟動子rolC反義抑制StSUT1表達，轉基因株系葉片糖含量升高，而光合作用受到抑制[46]。Kuhn等[47]的進一步研究認為StSUT1在塊莖韌皮部也有表達，利用塊莖特異啟動子class Ⅰ patatin promoter B33反義表達StSUT1，轉基因株系地上部分不受影響，塊莖發育早期鮮質量降低，說明StSUT1在塊莖發育早期蔗糖卸載過程中發揮作用，同時暗示StSUT1可能在源端蔗糖裝載和庫端蔗糖卸載過程中均發揮作用。與StSUT1不同，subsp.andigena的StSUT4 RNAi株系塊莖形成、開花均提前，葉片蔗糖輸出量增加，塊莖產量、蔗糖、淀粉含量增加，且能在長日照條件下形成塊莖[29-30]，因此,StSUT4不但參與蔗糖轉運，而且調控馬鈴薯塊莖形態建成。

蔗糖在庫器官同樣可以通過質外體和共質體2種途徑卸載。匍匐莖膨大前主要通過質外體途徑卸載，StSUT4在蔗糖質外體卸載中發揮作用[30]；匍匐莖開始膨大后，StSP6A調控蔗糖卸載由質外體途徑為主轉變為以共質體途徑卸載為主[48]，短日照與韌皮部蔗糖濃度的升高共同誘導StSP6A在葉片韌皮部轉錄并翻譯，隨后StSP6A蛋白與蔗糖一起通過韌皮部轉運至匍匐莖，在匍匐莖頂端StSP6A與StSWEET11結合阻止蔗糖通過StSWEET11蛋白進入質外體，從而使蔗糖卸載轉變為共質體途徑[28]。

3)糖信號調控馬鈴薯塊莖淀粉合成及庫強。塊莖中，蔗糖通過轉化酶或蔗糖合酶(sucrose synthase，Susy)分解并為淀粉合成提供前體。Susy與invertase活性的相對變化調控馬鈴薯塊莖庫強及持續膨大。如前文所述塊莖形態建成過程中，蔗糖卸載由質外體卸載為主轉換為共質體卸載為主，同時蔗糖分解途徑也由invertase途徑轉變為更高效的SuSy途徑，塊莖淀粉積累量與SuSy活性密切相關，SuSy活性決定馬鈴薯塊莖庫強[49-50]。糖信號通過SnRK1調控SuSy與invertase的表達和活性[40,51-52]。

增強塊莖淀粉合成可以增加塊莖庫強，使更多光合同化產物存儲在塊莖中。ADP-葡萄糖焦磷酸化酶(ADP-glucose pyrophosphorylase，AGPase)催化G1P合成ADP-葡萄糖，是淀粉合成的限速酶。StAGPase-antisense植株塊莖形成數增加，質量變小，淀粉含量降低96%，而葡萄糖、蔗糖含量增加，說明AGPase影響馬鈴薯塊莖庫強[53]。蔗糖和葡萄糖均能調控AGPase基因表達和酶活性，其中蔗糖通過SnRK1調控AGPase基因表達和AGPase酶氧化還原狀態，而葡萄糖通過己糖激酶途徑調控AGPase酶磷酸化[54]。

3 馬鈴薯塊莖發育調控的糖信號與其他信號途徑的關系

馬鈴薯塊莖發育受糖信號、光周期以及植物激素等因素調控，糖信號途徑與其他途徑存在協同互作。

3.1 糖信號途徑與光周期途徑

如上文所述，StSP6A是光周期調控馬鈴薯塊莖形態建成最核心的信號分子，其表達受高濃度蔗糖誘導，說明糖信號能夠增強光周期信號。StSWEET11-RNAi株系葉片StSP6A表達和塊莖產量均下降，說明StSWEET11可能通過StSP6A調控塊莖發育； StSP6A還通過與StSWEET11結合調控塊莖形態建成前后匍匐莖中蔗糖卸載途徑的轉變[28]，StSUT1、StSUT2和StSUT4均呈現節律性表達，受光周期調控，說明光周期調控馬鈴薯蔗糖轉運過程[30]。StSUT4 RNAi除表現塊莖形成、開花均提前，葉片蔗糖輸出量增加，塊莖產量、蔗糖、淀粉含量增加外，還通過葉片蔗糖輸出量的改變能夠影響轉基因株系對日照長度的敏感性，使其在長日照條件下也能形成塊莖，StFT、StSOC1以及StCO等基因的表達量也發生變化[29]，說明蔗糖轉運過程反過來也影響光周期對塊莖發育的調控。這些結果均表明在調控馬鈴薯塊莖發育過程中糖信號與光周期信號存在雙向協同互作，一方面光周期途徑調控糖信號途徑，另一方面糖信號途徑也對光周期信號途徑存在促進作用。

3.2 糖信號途徑與植物激素途徑

赤霉素(gibberellin，GA)、脫落酸(abscisic acid，ABA)、茉莉酸(jasmonic acid，JA)及細胞分裂素(cytokinin)等植物激素均參與調控馬鈴薯塊莖發育。其中，GA促進匍匐莖伸長生長、抑制匍匐莖膨大形成塊莖，ABA和JA對塊莖發育有促進作用，cytokinin通過調節庫源關系增加塊莖產量和數量，在調控塊莖發育過程中GA發揮主導作用，而ABA通過拮抗GA誘導塊莖形成[55-56]。組織培養條件下，匍匐莖內源GA1含量與培養基蔗糖濃度呈負相關，低濃度蔗糖培養基中，匍匐莖內源GA1含量升高，匍匐莖維持伸長生長；而高濃度蔗糖培養基中，匍匐莖內源GA1含量降低，匍匐莖停止伸長生長，亞頂端膨大形成塊莖[56]。StSUT4 RNAi植株除表現上文所述的表型外，還表現出節間伸長、莖高增加等與GA20ox1-antisense植株相似的性狀，且轉基因株系赤霉素、乙烯合成受到影響，說明糖信號影響GA信號途徑[29]。

ABF (ABRE-binding factor)在植物ABA信號途徑和非生物脅迫響應中發揮關鍵調控作用，其表達受ABA、干旱、鹽脅迫、冷害誘導，其蛋白活性受SnRK2和CDPK調控。馬鈴薯StABF1在塊莖發育過程中表達量升高，其表達受高濃度蔗糖誘導，而被GA抑制；在馬鈴薯中異源表達擬南芥ABF4導致匍匐莖ABA含量升高而GA含量降低，塊莖形成數和塊莖質量均顯著增加[57-58]。因此，ABF在蔗糖、ABA以及GA協同調控馬鈴薯塊莖發育過程中發揮重要作用。

4 展 望

糖信號同時調控馬鈴薯塊莖形態建成以及庫源關系，是調控馬鈴薯塊莖發育的重要信號途徑，并與調控馬鈴薯塊莖發育的光周期以及激素等信號途徑存在協同互作(圖1)。盡管糖信號調控馬鈴薯塊莖發育的研究已經取得了一定進展，但其調控機制有待從以下幾個方面進行更深入系統的研究：

StSP6A：馬鈴薯自我修剪6A基因 Solanum tuberosum self pruning 6A； TOR:雷帕霉素靶蛋白 Target of rapamycin； 耗能生物學過程 Consumption； SnRK1:蔗糖非發酵-1相關蛋白激酶 Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase 1； 海藻糖 Trehalose; TPP:海藻糖-6-磷酸磷酸酶 Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase 1； Tre6P:海藻糖-6-磷酸 Trehalose-6-phosphate； TPS:海藻糖-6-磷酸合成酶 Trehalose-6-phosphate synthase； 己糖磷酸 Hexose-P； GA:赤霉素 Gibberellin； 塊莖形成 Tuberization.

1)明確糖信號以何種途徑調控馬鈴薯塊莖發育過程。由于植物體內各類糖組分可以相互轉化，目前還未能明確糖信號通過葡萄糖信號途徑(分為Glucose-HXKs途徑和依賴能量的Glucose-TOR途徑)、海藻糖-6-磷酸信號途徑、不依賴Tre6P的蔗糖信號途徑中的何種途徑或多種途徑調控馬鈴薯塊莖發育，抑或存在其他未知途徑。

2)馬鈴薯植株如何感知糖信號。作為信號分子，糖首先需要與受體結合才能引發細胞內一系列生物化學反應，信號分子與相應受體的結合具有特異性，但目前除HXKs(可能與馬鈴薯塊莖誘導無關)外還未分離到其他糖受體，分離參與馬鈴薯塊莖發育調節的糖受體，既有助于明確糖信號以何種方式調控馬鈴薯塊莖發育，又有助于解析糖信號傳導機制。

3)闡明在調控馬鈴薯塊莖發育過程中糖信號與其他信號途徑的關系。目前針對光周期調控馬鈴薯塊莖發育的StCOL1-StSP6A途徑的研究最為深入，StCOL1-StSP6A途徑是調控馬鈴薯塊莖發育的核心途徑；Abelenda等[28]的研究表明在調控馬鈴薯塊莖發育過程中糖信號與StCOL1-StSP6A途徑存在互作，但其互作機制還有待進一步揭示。