翟羽佳 徐超 薛霞 楊震林 婁云鵬
熱射病(heat stroke,HS)是由熱損傷因素作用于機體引起的以中樞神經系統功能障礙為主的多器官功能障礙綜合征[1]。HS的發病率和危害性可能遠超預期。流行病學資料顯示,高強度運動誘發猝死的主要原因是HS而非心血管事件[2-3],由HS導致的死亡人數可能超過其他自然災害所致死亡人數的總和[4]。HS病情危重,病死率高達50%[5]。因此,全面評估高危患者對于指導治療、判斷預后具有一定意義。熱射病是一個全身性疾病,許多器官包括心臟均有明顯的病理及病理生理改變[1],反映在心電圖上會有各種心電圖異常[6-7]。目前關于HS患者心電圖ST-T改變的研究極少,并且這些改變對患者預后的影響也不明確。本研究擬以勞力型熱射病(exertional heat stroke,EHS)為研究對象,觀察EHS患者心電圖ST-T改變與病情嚴重程度和死亡之間的關系,初步探討心電圖能否反映EHS患者的病情嚴重程度及預后。
回顧性分析2010年1月—2019年12月期間符合條件的EHS患者75例。納入標準:(1)符合中國熱射病診斷與治療專家共識中 EHS 的診斷標準[1];(2)發病24 h內有心電圖者;(3)年齡≥18歲。排除標準:(1)有明確冠心病病史者;(2)心電圖系發病24 h后檢查;(3)資料不完整者。其中男性65例,女性10例,平均年齡(40.5±9.6)歲。院倫理委員會批準本研究,患者或家屬對所有治療和檢查均知情同意。
向病案室借閱病歷,同時查閱電腦醫院住院系統,回顧性分析符合條件的患者臨床資料。
1.3.1 心電圖ST-T異常判斷 分析研究對象發病24 h內的常規心電圖。ST-T異常定義為ST段水平型或下斜型下移≥0.1 mV和(或)T波倒置,或V2、V3導聯ST段抬高>0.2 mV或V2、V3之外的其他導聯ST段抬高>0.1 mV[8]。根據患者是否出現ST-T異常將研究對象分為ST-T異常組和ST-T正常組。
1.3.2 病情嚴重程度評估和死亡情況 病情嚴重程度應用急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ)評估,于入院24 h內完成。APACHE Ⅱ由 3 部分組成:急性生理學評分、年齡評分和慢性健康狀況評分,三者之和為 APACHE Ⅱ評分,是目前應用最普遍的危重病嚴重程度評分系統。記錄患者發病30天的死亡情況。
75例患者中,有22例(29.3%)患者出現ST段下移和(或)T波倒置,未見ST段抬高的病例。
與ST-T正常組相比,ST-T異常組的APACHE Ⅱ評分和30天死亡率顯著升高,見表1。

表1 2組患者病情嚴重程度和死亡率比較
HS實際上為“熱膿毒癥”(heat sepsis),是多種因素導致的全身炎癥反應綜合征,最終影響多器官功能甚至進展為多器官功能衰竭[9]。心臟是HS發病過程中受累器官之一,心肌損傷在發病第1天即可出現,實驗室指標如肌鈣蛋白呈不同程度升高[1,10]。國外Paul等[6]回顧性分析了50例HS患者,發現14例(28%)出現ST-T改變。本研究報道的數據為29.3%,與前面的研究結果基本一致。既往有HS患者出現ST-T抬高的報道[10],本研究及Paul等[6]研究均未發現有ST-T抬高的病例。ST-T改變的機制不完全明確。Lim在總結現有研究的基礎上提出,熱射病過程中存在熱膿毒癥和熱毒作用兩種相互獨立的觸發機制[9]。熱毒可直接影響心血管系統,表現為心動過速、高心輸出量狀態或低血壓,心肌耗氧量增加而供血量減少從而引起繼發性心肌缺血,這是HS患者心電圖ST-T改變的原因之一。同時ST-T改變也可能與熱膿毒癥相關心肌損害有關。動物實驗發現,熱射病致死動物心肌組織存在不同程度的水腫、出血、肌纖維減少、白細胞浸潤、空泡變性及局灶性壞死[11-12]。
在缺乏負荷心電圖或冠脈造影的情況下,ST-T異常的意義并不完全明確,也未引起醫務人員足夠的重視。因此,本研究比較了ST-T異常組和ST-T正常組之間的APACHE Ⅱ 評分,發現ST-T異常組 APACHE Ⅱ評分顯著高于ST-T正常組,提示ST-T異常與病情嚴重程度密切相關,可作為反映病情嚴重程度的一個指標。ST-T異常組發病30天內較高的死亡率進一步證實了這個問題,提示ST-T異常可以作為一個新的HS預后因素。近期一個研究表明,熱射病心肌損害是影響患者短期、長期預后的重要因素[13],與本研究結果相似。心電圖操作方便,無創、價格低廉,任何一個級別的醫院均可以完成,容易獲得ST-T改變,是傳統預后指標之外的一個有效補充。ST-T改變提示心肌存在缺血和損傷,這本身即意味著HS病情較重。ST-T異常還會進一步影響循環功能和器官血液灌注,加重器官損傷[10],這可能是ST-T影響預后的主要機制。最近的研究表明,某些藥物可以緩解HS患者的心肌損傷。Shen等[14]以雄性Wistar大鼠為研究對象,將其暴露于高溫環境下直至直腸溫度達到42.9℃,在暴露前1.5小時給予α-硫辛酸預處理。結果顯示,α-硫辛酸可顯著緩解HS致死率和體溫過低,還可改善心肌損傷生物標志物肌紅蛋白和肌鈣蛋白的水平。Chen等[15]用紅景天苷預處理小鼠1周,然后通過暴露于高溫環境下建立HS模型,通過病理學評估心臟損傷的嚴重程度,并分析了心肌損傷標志物。結果發現紅景天苷預處理可顯著降低HS誘發的死亡率并改善體溫調節功能。紅景天苷還為HS誘導的心肌損傷提供了重要的保護,并降低了心肌肌鈣蛋白I、肌酸激酶和乳酸脫氫酶的水平。對于ST-T異常的HS患者,應用這些藥物有可能會減輕心肌損傷,改善患者預后。這有待于臨床試驗進一步證實。
總之,本研究證實,ST-T異常是EHS患者常見的一種心電圖改變,并且可以作為反映病情嚴重程度和判斷預后的新指標。