孫艷 王澤林
果糖二磷酸鈉能夠有效改善患者受損的心肌而被臨床廣泛應(yīng)用[1-2]。本研究旨在分析將該藥物應(yīng)用于急性心肌梗死患者中能夠起到提高搶救效果的作用,特選取2020-01-01—2021-01-01在沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院接受治療的100例急性心肌梗死患者的治療情況進行分析,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 采用隨機數(shù)字表將2020-01-01—2021-01-01在沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院接受治療的100例急性心肌梗死患者分為兩組,每組患者50例。對照組中女23例,男27例;年齡43~72歲,平均年齡(56.02±3.00)歲;Killip分級:Ⅲ級12例,Ⅱ級25例,Ⅰ級13例;心肌梗死部位:復(fù)合壁1例,下壁4例,廣泛前壁8例,前間壁10例,前壁27例。觀察組中女22例,男28例;年齡43~73歲,平均年齡(56.10±2.99)歲;Killip分級:Ⅲ級13例,Ⅱ級24例,Ⅰ級13例;心肌梗死部位:復(fù)合壁1例,下壁4例,廣泛前壁10例,前間壁12例,前壁23例。組間資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究治療同意書已被患者及其家屬簽署,且經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2 選取標準 納入標準:符合該疾病的診斷標準;心功能Killip分級為I~Ⅲ級;對本研究涉及用藥耐受。排除標準:哺乳期婦女或孕期婦女等;伴有嚴重潰瘍、高磷酸鹽血癥、過敏體質(zhì)等治療禁忌證者;更改治療方案或臨床資料缺失者;惡性腫瘤、肺功能障礙、自身免疫性疾病、肝腎功能障礙等其他器質(zhì)性病變者;心功能Killip分級為Ⅳ級者。
1.3 方法 所有患者均給予吸氧、臥床靜養(yǎng)、生命體征監(jiān)測等基礎(chǔ)治療,如患者有溶栓指征,則給予患者2萬U/kg尿激酶(生產(chǎn)廠家:廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H20113006)溶栓治療。再給予β受體阻滯劑、低分子肝素(生產(chǎn)廠家:齊魯制藥有限公司,國藥準字H20000096)、氯吡格雷(生產(chǎn)廠家:浙江車頭制藥股份有限公司,國藥準字H20103664)、阿司匹林(生產(chǎn)廠家:河南鳳凰制藥股份有限公司,國藥準字H41023181)常規(guī)用藥。
觀察組再給予每日早、晚各注射一次果糖二磷酸鈉注射[生產(chǎn)廠家:康臣藥業(yè)(內(nèi)蒙古)有限責任公司,國藥準字H20045525],10 g/次。所有患者均給予1周的治療時間。1.4 療效評定標準 ①根據(jù)Killip 分級改善情況、心功能改善情況以及臨床癥狀改善情況進行臨床療效評定。顯效:Killip分級改善至Ⅰ級,心功能以及臨床癥狀顯著改善;有效:Killip分級改善至Ⅱ級,心功能以及臨床癥狀有所改善;無效:未達到上述標準。總有效率=有效率+顯效率。其中Killip Ⅳ級:患者有不同程度的血流動力學(xué)障礙,出現(xiàn)心源性休克;Ⅲ級:伴有急性肺水腫,超過一半的肺葉存在肺部音;Ⅱ級:經(jīng)影像學(xué)診斷有肺淤血癥狀可見,肺部音未超過一半的肺葉,可見左心衰竭癥狀;Ⅰ級:基本無心力衰竭癥狀,無第三心音及肺音[3]。②對比兩組患者治療前后心功能[左室射血分數(shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVSd)以及左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)]改善情況。③對比兩組患者治療前以及治療1 d后心肌損傷標志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)]以及缺血修飾白蛋白(IMA)改善情況。④對比兩組患者治療期間不良反應(yīng)(稀便、上腹灼燒感、腹脹、惡心)發(fā)生情況。1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 23.0軟件處理,計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗;計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組效果更好,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組患者心功能指標比較 治療前兩組LVEF、LVSd、LVDd 值對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)治療后LVEF值對比,觀察組較對照組高(P<0.05);LVSd、LVDd值對比,觀察組較對照組低(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者心功能指標比較(±s)

表2 兩組患者心功能指標比較(±s)
注:LVEF=左室射血分數(shù),LVSd=左室收縮末期內(nèi)徑,LVDd=左室舒張末期內(nèi)徑。
組別 例數(shù) LVEF(%) LVSd(mm) LVDd(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 43.29±1.43 51.88±1.60 57.29±2.20 50.54±1.99 56.54±2.12 53.29±2.06觀察組 50 43.30±1.44 58.54±1.88 57.30±2.21 46.22±1.33 56.60±2.13 50.19±1.55 t值 0.035 19.076 0.023 12.762 0.141 8.503 P值 0.972 <0.001 0.982 <0.001 0.888 <0.001
2.3 兩組患者心肌損傷標志物以及IMA 比較治療前兩組CK-MB、cTnI、IMA值對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)治療后CK-MB值對比,觀察組較對照組低(P<0.05);cTnI、IMA值對比,觀察組較對照組高(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者心肌損傷標志物以及IMA比較(±s)

表3 兩組患者心肌損傷標志物以及IMA比較(±s)
注:CK-MB=肌酸激酶同工酶,cTnI=心肌肌鈣蛋白I,IMA=缺血修飾白蛋白。
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2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療后,不良反應(yīng)發(fā)生率對比,觀察組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
急性心肌梗死屬于臨床常見的心血管疾病,屬于急性危重疾病,會嚴重威脅患者的身體健康[4]。目前,臨床對該疾病的主要治療方式為溶栓治療[5]。但為了提高搶救效果,搶救期間,加強對可逆缺血組織的搶救尤為重要,是降低患者死亡率以及致殘率的重要步驟。
本研究表明,治療后,臨床療效對比,觀察組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);LVEF值對比,觀察組較對照組高(P<0.05);LVSd、LVDd 值對比,觀察組較對照組低(P<0.05);CK-MB值對比,觀察組較對照組低(P<0.05);cTnI、IMA值對比,觀察組較對照組高(P<0.05);不良反應(yīng)發(fā)生率對比,觀察組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這提示了果糖二磷酸鈉注射液的應(yīng)用效果顯著[6]。究其原因,該藥物是機體本身存在的一種細胞代謝物,經(jīng)注射給藥后,能夠激活丙酮酸激酶以及磷酸果糖激酶的活性,進而使細胞內(nèi)磷酸肌酸以及三磷酸腺苷的濃度增加[7-9]。其還有促進鉀離子內(nèi)流的效果,能夠加速糖的無氧酵解過程,對血小板聚集起到抑制效果[10-11],進而達到使患者心肌缺血癥狀得以改善的作用。且該藥物對膜穩(wěn)定還有促進效果,能夠強化機體內(nèi)ATP作用,進而使溶酶體膜以及細胞膜的作用更為穩(wěn)定,降低組織蛋白、活性肽等有害物質(zhì)的生成,達到保護組織器官、預(yù)防缺血缺氧癥狀加重的效果[12-15]。同時,當機體處于缺氧狀態(tài)使紅細胞的氧氣更多的釋放,使血紅蛋白氧離曲線右移,進而使受損的心肌得以更有效的保護。
綜上所述,急性心肌梗死患者應(yīng)用果糖二磷酸鈉注射液聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療效果顯著。