趙普威 段寶民
創傷引起的急性血液循環衰竭,微循環動脈血灌注量驟降,可導致重要器官代謝紊亂與細胞損傷及全身性病理變化[1-2]。創傷失血性休克是創傷最為常見的致命性并發癥,引起組織灌注不足,細胞代謝紊亂并發生多器官功能衰竭,死亡率高達30%[3]。液體復蘇治療是創傷性休克的關鍵措施,研究發現[4-5],有效的液體復蘇治療可降低創傷失血性休克患者死亡率。冷沉淀凝血因子通過注射血漿內Ⅷ因子與纖維蛋白原治療大量失血患者,改善其血氧功能及血液酸堿平衡,與限制性液體復蘇(LFR)共同治療可提高治療效率[6]。
基于此,本研究將冷沉淀凝血因子與LFR聯合共同治療創傷失血性休克患者,旨在研究其對患者凝血功能的影響及臨床效果,現報告如下。
1.1 一般資料 選取開封市中心醫院急診科2018年3月至2020年3月收治的創傷失血性休克患者作為研究對象。將研究對象按照隨機對照法進行納入,計算公式:

計算出樣本量80例,將研究樣本分為研究組40例與對照組40例。研究組,男30例,女10 例,年齡27~55歲,平均年齡(30.21±5.64)歲,休克原因:車禍傷27例,暴力擊打傷8例,高空墜落傷5例;對照組,男25例,女15例,年齡24~57歲,平均年齡(29.98±5.87)歲,休克原因:車禍傷25例,暴力擊打傷9例,高空墜落傷6例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 選取標準 納入標準:符合創傷失血性休克相關診斷標準[7];患者入院后處在活動性出血階段;患者及家屬均知情同意并自愿配合本次研究,簽署知情同意書。排除標準:合并有肝腎功能不全患者;合并嚴重高血壓、糖尿病、心臟病未得到有效控制患者;對本次所用藥物產生過敏反應患者;伴有神經功能障礙患者。
1.3 研究方法 兩組患者入院后依據創傷失血性休克診療原則[8],檢查心率、脈搏、呼吸、血壓等生命體征,保持呼吸道通暢,早期建立靜脈通道,固定骨折肢體,急診常規血氣分析、血常規檢查。對照組在此基礎上使用限制性液體復蘇,患者入院1 h內的活動性出血早期,使用等張平衡鹽溶液(廠家:杭州吉諾生物醫藥技術有限公司,GNM-14175)250 mL,4 mL/(kg·d)靜脈輸入,前1 h 快速注入1 000~1 500 mL液體后復蘇血壓控制在高壓50~70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低壓40~60 mmHg后減慢補液速度。快速補液時間不超過30 ~40 min。研究組在對照組基礎上加用冷沉淀凝血因子治療,輸液前在37 ℃水浴中10 min內輕輕搖動融化,避免局部液體溫度過高,4 h內盡快輸入按照ABO血液相容原則輸注,輸液速度以患者耐受范圍內最快速度輸入,輸入量由15 mg/kg后血壓逐漸恢復改為5~7 mg/kg。補液糾正休克后盡快手術治療。
1.4 觀察指標 ①比較兩組患者補液治療前后凝血時間(TT)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)等凝血功能變化情況。②比較兩組患者補液前后動脈血氧分壓[p(O2)]、動脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]與血乳酸水平(BL)變化。③比較兩組患者急性呼吸窘迫(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)與彌散性血管內凝血功能障礙(DIC)等不良反應發生情況。
1.5 統計學方法 使用SPSS 19.0軟件進行統計數據分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間t檢驗,計數資料以率表示,比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者補液前后TT、PT、APTT指標變化比較 兩組患者補液前TT、PT、APTT差異無統計學意義,研究組補液后TT、PT、APTT均低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者補液前后TT、PT、APTT指標變化比較(±s) 單位:s

表1 兩組患者補液前后TT、PT、APTT指標變化比較(±s) 單位:s
注:TT=凝血時間,PT=凝血酶原時間,APTT=活化部分凝血活酶時間;組內補液前后比較,*P<0.05。
組別 例數 TT PT APTT補液前 補液后 補液前 補液后 補液前 補液后研究組 40 21.46±4.05 16.13±3.05* 24.26±4.15 15.95±3.05* 69.94±7.79 44.51±4.51*對照組 40 21.94±4.01 18.85±4.56* 25.09±4.08 18.59±4.52* 70.19±7.82 50.19±5.27*t值 0.533 3.136 0.902 3.062 0.143 5.179 P值 0.596 0.002 0.370 0.003 0.887 <0.001
2.2 兩組患者補液前后p(O2)、p(CO2)、BL指標變化比較 兩組補液前p(O2)、p(CO2)、BL差異無統計學意義,研究組補液后p(O2)高于對照組(P<0.001),p(CO2)、BL指標低于對照組(P<0.001),見表2。
表2 兩組患者補液前后p(O2)、p(CO2)、BL指標變化比較(±s)

表2 兩組患者補液前后p(O2)、p(CO2)、BL指標變化比較(±s)
注:p(O2)=動脈血氧分壓,p(CO2)=動脈血二氧化碳分壓,BL=血乳酸水平;組內補液前后比較,#P<0.05;1mmHg=0.133 kPa。
組別 例數 p(O2)(mmHg) p(CO2)(mmHg) BL(mmol/L)補液前 補液后 補液前 補液后 補液前 補液后研究組 40 96.64±10.26 92.65±5.26# 34.56±3.56 26.66±2.84# 5.16±0.99 5.22±1.11對照組 40 95.98±11.28 81.26±4.10# 35.19±3.61 32.26±2.46# 5.12±1.05 6.21±1.26#t值 0.274 10.802 0.867 9.426 0.175 3.729 P值 0.785 <0.001 0.388 <0.001 0.861 <0.001
2.3 兩組患者不良反應發生情況比較 研究組不良反應總發生率5.00%低于對照組的30.00%(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者不良反應發生情況比較[n(%)]
冷沉淀凝血因子是將新鮮冰凍血漿在2~4 ℃狀態下融化后生成的白色沉淀物,富含大量的纖維蛋白原、纖維結合蛋白等物質[9]。研究發現[10],冷沉淀凝血因子在機體凝血過程中起重要作用,可有效促進纖維蛋白交聯、細胞黏著、上皮細胞修復與分化,促進損傷組織肉芽增生與愈合,同時具有抑菌作用,減少炎癥因子對機體的損害。
本研究發現研究組補液后TT、PT、APTT均低于對照組,與李震宇等[11]、涂攀[12]研究結論一致,說明了冷沉淀凝血因子與LFR共同治療可改善患者凝血功能。分析原因:創傷失血性休克患者由于失血量大、凝血機制破壞等原因,血小板與凝血因子出現異常,冷沉淀凝血因子可通過其血漿中纖維蛋白原積極糾正患者凝血功能障礙,保持機體血液正常功能。本研究發現研究組補液后p(O2)指標高于對照組,p(CO2)、BL水平低于對照組,與孫家安等[13]、湯華林等[14]研究結論一致,表明了冷沉淀凝血因子可改善患者血氧指標。分析原因:冷沉淀凝血因子與LFR共同治療可維持患者血壓基本穩定,避免過量補液,維護患者軀體內環境平衡,保持其體內血氧功能及酸堿平衡穩定。另外本研究還發現研究組不良反應總發生率5.00%低于對照組30.00%,與范鳳珍等[15]研究結果相一致。分析原因:冷沉淀凝血因子治療時有效補充患者血小板與凝血因子,減輕對患者血管收縮功能的影響,有效恢復凝血功能控制出血情況,減少不良反應發生概率。
因此,采取冷沉淀凝血因子與LFR聯合治療對創傷失血性休克患者可有效改善其凝血功能,改善血氧指標,減少不良反應發生概率。