不同劑量右美托咪定對非心肺轉流冠狀動脈搭橋術患者術中血流動力學和氧化應激指標的影響

宋磊軍，朱雅萍，耿素娟

（鄭州市第七人民醫院 麻醉科，河南 鄭州 450016）

冠心病是冠狀動脈循環發生病變引起的心血管疾病，患者常伴隨心律失常、心絞痛等癥狀。目前，冠狀動脈搭橋術是臨床治療冠心病的主要手段，但冠狀動脈搭橋術與其他麻醉手術相似，患者在手術期間受情緒、環境及其他因素影響，易出現心率、血壓異常等不良反應，增加心肌耗氧量，對麻醉效果、手術治療效果造成不良影響，嚴重者還可能導致心肌缺血，危害極大［1］。右美托咪定是α2受體激動劑，能調節免疫功能、保護器官，減輕氧化應激損傷［2］。本研究就不同劑量右美托咪定對非心肺轉流冠狀動脈搭橋術患者術中血流動力學和氧化應激指標的影響進行探討，以期為后續臨床治療提供更多參考依據，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019 年6 月至2020 年5 月于我院行非心肺轉流冠狀動脈搭橋術的患者360 例，隨機分為低劑量組（n＝120）、高劑量組（n ＝120）和對照組（n ＝120）。高劑量組中男性72 例，女性48 例；年齡39～70 歲，平均年齡（54.69± 7.56）歲。低劑量組中男性69 例，女性51 例；年齡37～72歲，平均年齡（55.69±8.03）歲。對照組中男性74 例，女性46 例；年齡38～73 歲，平均年齡（55.27±7.85）歲。三組的一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），可對比。

1.2 入選標準納入標準：①符合冠狀動脈搭橋手術適應證；②年齡≥18 周歲；③ASA 分級為Ⅱ～Ⅲ級；④心功能分級為Ⅱ～Ⅲ級；⑤患者對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①合并心臟手術史、急性心肌梗死史者；②對右美托咪定過敏者；③其他多器官嚴重損傷者；④臨床資料不全者。

1.3 方法所有患者麻醉前0.5 h 肌內注射0.2 mg／kg 嗎啡，進入手術室后進行心電監護、建立靜脈通道等，開放右側上肢靜脈，局麻下行左側橈動脈穿刺置管術。麻醉誘導前，低、高劑量組分別給予0.3 μg／kg、0.9 μg／kg 右美托咪定靜脈泵注，10 min 內緩慢泵注完畢，對照組注入等量生理鹽水。麻醉誘導：2 μg／kg 瑞芬太尼，0.15 mg／kg 順苯磺酸阿曲庫銨，1 mg／kg 丙泊酚。完成誘導并成功氣管插管后，行機械通氣，通氣參數：呼吸末二氧化碳分壓35 mm Hg，潮氣量8～10 mL／kg，呼吸比1∶2，頻率10～15 次／min。術中使用2%～3%七氟醚維持麻醉，按需給予順阿曲庫銨，給予瑞芬太尼確保BIS 在45～55 間。

1.4 觀察指標比較三組誘導麻醉前（T0）、泵入右美托咪定／生理鹽水10 min（T1）、氣管插管后1 min（T2）、氣管拔管即刻（T3）的血流動力學指標 ［舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、心率（HR）］ 及氧化應激指標 ［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）］。

1.5 統計學方法采用SPSS 20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以表示，組間比較采用單因素方差分析，重復測量數據比較采用重復測量方差分析。P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血流動力學指標高劑量組在T3時的DBP、SBP、HR 均低于低劑量組、對照組（P ＜0.05）。見表1。

表1 三組不同時間點的血流動力學指標比較（）

表1 三組不同時間點的血流動力學指標比較（）

注：與同組T0 時比較，aP <0.05；與對照組同期比較，bP <0.05；與低劑量組同期比較，cP <0.05。

2.2 氧化應激指標高劑量組在T3時的SOD 低于低劑量組、對照組，MDA 高于低劑量組、對照組（P ＜0.05）。見表2。

表2 三組不同時間點的氧化應激指標比較（）

表2 三組不同時間點的氧化應激指標比較（）

注：與同組T0 時比較，aP <0.05；與對照組同期比較，bP <0.05；與低劑量組同期比較，cP <0.05。

3 討論

冠心病患者在冠狀動脈搭橋術過程中，手術器械及操作會對機體產生傷害性刺激，進而興奮交感神經系統，使血流動力學發生改變，一定程度上影響患者預后［3］。右美托咪定通過激活腎上腺素受體，促進中樞神經的抗交感作用，降低交感神經興奮釋放的兒茶酚胺和去甲腎上腺素水平，使血流動力學指標處于相對穩定狀態；此外，右美托咪定還可以提高心臟迷走張力，維持心率正常［4］。本研究結果顯示，高劑量組、低劑量組在T1、T2、T3時的DBP、SBP、HR 均低于對照組，且高劑量組在T3時的DBP、SBP、HR 均低于低劑量組，提示右美托咪定可以改善血流動力學波動，維持心血管系統的穩定性，且高劑量右美托咪定能更好地維持機體血流動力學穩定性。

非心肺轉流冠狀動脈搭橋術可誘發心肌缺血再灌注損傷及氧化應激反應［5］，臨床常使用SOD 和MDA 評估機體氧化應激反應程度。本研究結果顯示，高劑量組、低劑量組在T1、T2、T3時的SOD 均低于對照組，MDA 均高于對照組，表明右美托咪定能改善非心肺轉流冠狀動脈搭橋術患者的氧化應激反應。究其原因在于：作為高效的α2腎上腺素受體激動劑，右美托咪定對α2腎上腺素受體的親和力較高，可以選擇性結合α2腎上腺素受體，激活去甲腎上腺素能神經突觸前膜上的受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，最終緩解機體氧化應激反應［6］。本研究中高劑量組在T3時SOD 低于低劑量組，MDA 高于低劑量組，提示高劑量右美托咪定能更好地改善氧化應激反應。

綜上所述，麻醉誘導前10 min 給予0.9 μg／kg 右美托咪定靜脈泵注能有效維持非心肺轉流冠狀動脈搭橋術患者的術中血流動力學，抑制氧化應激反應。