非典型T波“帳篷樣”改變對慢性腎病高鉀血癥患者的診斷價值?

王婷 馮應君 譚景

慢性腎臟病（CKD）隨著患者腎功能衰竭加重，腎臟排水、排鉀能力逐漸下降，發生最常見的電解質紊亂的高鉀血癥風險增加，是威脅現代人類健康的殺手。及時診斷，及早降鉀處理，可以減少病死率的結果[1-2]。心電圖可初步判斷高鉀血癥，有無創、快速優點。但多文獻表現心電圖出現特征性的高尖“帳篷樣”T波的頻率大約54%并不高，部分文獻只有17%的比例報道結果[3-5]。而慢性腎病高鉀血癥患者心電圖表現更不典型，合并心肌病及鈣、鎂等電解質紊亂，往往出現低振幅的波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的T波改變（非典型“帳篷樣”T波改變）[6-7]。而以傳統的經驗即心電圖“高鉀血癥”診斷標準，漏診率較高，影響患者正常接受治療的時間。所以有必要探討非典型“帳篷樣”T波改變與慢性腎病患者高鉀血癥的關系及慢性腎病中典型與非典型“帳篷樣”T波改變的分布特點，以明確其診斷意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：符合慢性腎病診斷標準患者；可接受心電圖檢查；臨床資料完整。排除標準：急性冠脈綜合征、急性腦梗死、腦出血、肺心病、起搏器植入及心電圖具有束支阻滯等病歷；既往心臟手術；先天性心臟病、心力衰竭；精神異常者[8]。收集2018年1月1日-2019年12月31日來筆者所在醫院就診的慢性腎病患者的體表靜息心電圖，將T波波峰變尖，基底部變窄或雙支對稱，振幅小于0.8 mV（非典型“帳篷樣”T波改變）患者50例設為觀察組。將同期無此體表心電圖改變的慢性腎病患者55例設為對照組。觀察組與對照組在年齡段、性別、基礎病等相關資料相比，差異無統計學意義（P>0.05）。入組患者的詳細資料詳見表1。

表1 兩組患者基本資料比較 例（%）

1.2 方法

1.2.1 心電圖 理邦S-1201心電圖儀，定準電壓10 mm/mV，走紙速度25 mm/s均于降鉀治療前后描記心電圖，由兩名以上有5年閱圖經驗以上的主治醫師在不清楚患者血鉀的情況下，篩選至少有兩個相鄰導聯出現帳篷型T波的心電圖。

1.2.2 血鉀 血鉀監測以羅氏COBAS8000生化儀，血鉀測定選擇離子選擇電極法測定，并對臨床常規生化檢查及臨床可疑高鉀血癥的患者抽血化驗發現血鉀升高者均經重復測定并復查核實，降鉀治療后均復查血鉀水平。

1.3 觀察指標

對比兩組患者的血鉀濃度、高鉀血癥的發生率。血鉀高于5.5 mmol/L為高鉀血癥。

1.4 統計學處理

將資料輸入Excel表格進行匯總，使用SPSS 16.0軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組患者血鉀濃度明顯高于對照組，且觀察組患者高鉀血癥發生率（68.00%）明顯高于對照組的7.27%，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者的血鉀濃度，高鉀血癥的發生率比較

3 討論

腎小球基膜通透性增強，具體癥狀為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥和其他代謝紊亂的綜合征為慢性腎病綜合征，包括原發性、繼發性與遺傳性[9]。CKD患者常合并其他問題，可能影響治療效果，也對患者的預后、生存期造成一定的影響。其中以血鉀升高為最常見的問題之一，也是各期CKD患者最常見的電解質紊亂癥狀[10-11]。眾多的研究中指出，血鉀的水平反映的是細胞外液鉀濃度，而高鉀血癥除了血液中的血鉀的變化之外，還有部分患者常常存在有相關的心電圖的改變，究其原因是心肌細胞內鉀含量升高所致，且在同一患者可反復出現，變性較大[12-13]。高鉀血癥管理專家共識認為，無論血鉀水平是否增高，心電圖出現高鉀血癥相關表現即是緊急降鉀治療的指征。實驗室檢測血鉀需要抽血、送檢、化驗，等待時間長，且對患者而言，此項檢查為有創檢查，部分患者難以接受。而在無創檢查中，以體表心電圖為主要的且首選的檢查方式，也是快速判斷高鉀血癥的重要而基本的檢查方法，心電圖較其他的檢查比較，更容易獲得，屬于無創性且操作較為簡單的檢查方式。既往以心電圖V3～V4導聯出現高尖“帳篷狀”T波改變（波峰變尖、基底部變窄、雙支對稱，振幅≥0.8 mV）初步判斷高鉀血癥。而利用體表心電圖 T 波形態及振幅改變（而非單純利用高尖T波） 早期發現高鉀血癥意義重大[14]。但是對于部分CKD患者心電圖表現不典型。心肌組成以心內膜、心外膜下心肌和中層M細胞，它們共同參與決定體表心電圖上T波的形態、振幅、方向和時限。本文擬探討CKD患者心電圖T波出現波峰變尖或雙支對稱，但振幅<0.8 mV的形態改變與高鉀血癥的關系。T波形成的機制仍存在較大的爭議，目前有一種研究的說法為T波的形成與心室復極離散作用有關[15]。本研究發現CKD患者體表心電圖T波有波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的形態改變時，即使T波振幅無高聳的表現，也可能存在血鉀升高的情況。慢性腎衰竭患者尿毒癥毒素、高磷血癥、氧化負荷等因素參與心肌病的發生發展過程，尿毒癥患者機體特殊內環境參與心肌病的發生發展過程。目前因無病理情況干預下T波形成機制的研究，這種推測尚需構建UCM動物模型進一步證實。而文獻[16]指出，機體內血液中的血清鉀不能反映即時的心肌細胞內鉀水平，但即時的心肌細胞內鉀水平則決定了心電圖的改變，而心肌細胞內鉀水平的并非單純的受到血鉀一個因素的影響。但是，這也可能和血鉀參考值變化有關。郭建強等[17]報道，血鉀水平在臨床不斷的發展中發現，較以往制定的正常水平值，存在有較大的變化，其中血鉀離子的正常參考區間已與原參考區間有了很大變化，李晴等[18]研究提示，老年人血鉀參考值為（3.76±0.36）mmol/L。因此在老年人群中，已經不能以傳統的血清鉀水平來計算與比較臨床患者血清鉀水平變化。因此單純的依靠血清鉀水平評判臨床疾病情況已經不能滿足臨床的需要。本研究中，試驗組患者血鉀濃度明顯高于對照組，且試驗組患者高鉀血癥發生率（68.00%）明顯高于對照組的7.27%，差異具有統計學意義（P<0.05）。本組研究結果與文獻[19-20]研究結果相近。

綜上所述，在對患者進行體表心電圖檢查時，發現患者出現波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱，振幅<0.8 mV即非典型“帳篷樣”T波改變，可以對CKD高鉀血癥有較好的預測價值。