細菌-礦物互作及其復合體在重金屬修復中的應用*

俸文玲林芷昀李雅瑩2?遲浩淳王詩忠23?晁元卿23仇榮亮234

（1.中山大學環境科學與工程學院，廣州 510006；2.廣東省環境污染控制與修復技術重點實驗室，廣州 510006；3.廣東省土壤重金屬污染修復工程技術中心，廣州 510275；4.嶺南現代農業科學與技術廣東省實驗室，廣州 510642）

利用功能細菌輔助植物修復是當前重金屬修復的研究熱點。一些重金屬耐性細菌可分泌植物促生物質，如植物生長素、鐵載體、1-氨基環丙烷-1-羧基（1-aminocyclopropane-1-carboxylate，ACC）脫氨酶等促進植物生長。此外，除促生作用外，重金屬耐性細菌還可以通過分泌螯合物質、氧化還原反應等改變土壤中重金屬的形態和有效性。針對不同的植物修復技術，細菌輔助植物修復的策略不同[1]：一方面，細菌可分泌有機酸、鐵載體等活化重金屬，提高植物提取過程中重金屬轉移率（植物提取）。Dimkpa等[2]報道重金屬脅迫下Streptomyces tendaeF4產生的鐵載體顯著提高了豇豆植物對Cd的吸收。另一方面，細菌表面官能團及胞外分泌物等可固定重金屬[3]，或通過氧化還原作用轉化重金屬，降低土壤中重金屬的生物有效性，輔助植物根際固定或阻隔重金屬（植物穩定）。Joshi和Juwarkar[4]發現，Azotobacterspp.的胞外聚合物（extracellular polymeric substance，EPS）能固定土壤中的 Cd和Cr，從而降低Triticum aestivum的吸收量。兩種修復策略中，針對農田重金屬污染土壤環境，重金屬耐性細菌輔助植物穩定這一策略被廣泛應用。這一措施能有效控制重金屬污染遷移、降低土壤中有效態重金屬濃度，進一步保障農業生產安全。

目前，重金屬耐性細菌輔助修復重金屬污染土壤的研究主要集中在植物與細菌的相互作用[5-6]，包括細菌如何促進植物生長，細菌如何固定重金屬[7]。然而，細菌在土壤中并不是獨立游離存在的，近80%～90%的微生物最終附著在土壤礦物或礦物-有機物復合體上形成細菌-礦物復合體。細菌與礦物相互作用（如圖1）一方面涉及兩者電位、表面位點密度的改變，從而影響細菌對重金屬的積累作用；另一方面，礦物會對細菌的活性造成影響，擾亂其內在生理調控機制，最終影響細菌在礦物表面的定殖能力、細菌對植物的促生作用以及細菌對重金屬的固定能力。因此，本文綜合分析土壤礦物與細菌的相互作用，包括細菌與礦物的結合作用、細菌對礦物的溶解作用、礦物對細菌活性的影響，闡述細菌-土壤礦物（礦物材料）復合體在重金屬污染修復中的應用潛能。

1 細菌與礦物的相互作用

土壤環境中細菌廣泛存在，大部分細菌黏附于礦物表面，與礦物結合并發生一系列相互作用，包括細菌對礦物的溶解、礦物對細菌活性的影響等，相關研究總結見表1。細菌可通過分泌有機酸、無機酸等溶解礦物，而礦物可對細菌的活性造成影響（如溶出的礦質離子會對微生物產生毒性等），進而影響細菌的代謝過程。這一系列相互作用可改變礦物與細菌的表面結構、表面電荷以及官能團濃度與類型等一系列表面特性，最終對土壤中重金屬的環境行為造成影響[8]。

表1 細菌與礦物的相互作用Table 1 Research of the interaction between bacteria and minerals

1.1 細菌與礦物的結合

土壤礦物與細菌的結合是一個復雜的動態反應，一般包括以下幾個過程（如圖2）：（1）初始附著：細菌通過鞭毛運動、趨化性等逐漸接近礦物界面，與礦物接觸并黏附于礦物表面，這一過程是可逆的；（2）緊密黏附：細菌與礦物表面接觸后改變自身生理生化性質或分泌脂質、多糖等物質緊密結合在礦物表面，這一過程不可逆；（3）形成微菌落或生物膜：細菌在這一過程中分泌EPS并進一步形成黏膠層，被膠結的細菌最終定殖在礦物表面發展成為生物膜。生物膜對于礦物與細菌的結合過程非常重要，它使兩者間的結合更為緊密，同時也是細菌抵御外界不良環境的重要屏障。其中，EPS被證實在生物膜形成過程中扮演著重要角色[27]，并且微菌落細胞的群體感應被認為是調控EPS產生和微生物膜形成的重要途徑之一[28]。Zhang等[9]研究了Acidianussp.DSM 29099在黃鐵礦和黃銅礦表面的初始附著及生物膜的形成過程，發現分別有60%和35%的細菌在 2 h內黏附于兩種礦物表面，2～4 d后可在黃鐵礦表面形成成熟的生物膜。

礦物與細菌的結合通常是在范德華力、靜電力、氫鍵等多種作用力共同作用下發生的[29]。傳統的 Derjaguin-Landau-Verwey-Overbeek（DLVO）理論認為，細菌與礦物的結合是范德華力和靜電作用力的平衡結果[30-31]，而擴展的DLVO理論則認為細菌與礦物的結合是范德華力、靜電作用力以及疏水作用力三者共同作用的結果[32]。此外，細菌表面羧基、羥基、磷酸基團與礦物表面羥基基團能夠特異結合形成細菌-礦物復合體。Ren等[33]發現在復合體形成過程中，枯草芽孢桿菌的羥基、磷酸基團與三石鋁石表面的羥基相結合。Hong等[34]的研究也發現枯草芽孢桿菌上的磷酸基團可與氧化鐵礦物上的羥基發生配位體交換，并與鐵原子配位形成Fe-O-P化學鍵。這一過程可利用傅里葉變換紅外光譜技術進行分析驗證，通過分析圖譜中的波峰可得到細菌與礦物表面的官能團情況，通過吸附前后波峰的位移情況可分析得出兩表面參與結合的基團。

細菌與礦物的吸附最初發生在細菌的細胞壁和礦物表面，當前研究主要通過吸附動力學和吸附熱力學等方法擬合礦物與細菌的初始吸附行為。在吸附動力學研究中，準一級動力學模型（Pseudo-first-order model）和準二級動力學模型[35]（Pseudo-second-order model）是常用于分析吸附量隨時間變化情況的兩種模型。其中，準一級動力學模型假定吸附隨時間變化的速率和吸附最大量與吸附劑隨時間的吸附量之間的差值成比例，而準二級動力學模型則假定吸附是受化學吸附機理控制進行的[35]。等溫吸附研究則通常使用 Langmuir和Freundlich兩種模型進行擬合[36]。其中，Langmuir等溫吸附模型認為吸附是吸附質發生在吸附劑表面的單層吸附[12，37]，而Freundlich等溫吸附模型則是基于吸附質在多項表面上的吸附[38]。此外，影響初始吸附效果的因素主要分為兩方面，一方面是礦物和細菌本身的特性，包括礦物的類型和表面性質、細菌的種類等，其中表面積越大、帶正電荷越多的礦物越有利于對細菌的吸附[10，39]。Chen等[10]研究了Acidithiobacillusferrooxidans和Acidithiobacillus caldus在黃銅礦表面的吸附行為，發現相同初始濃度下Acidithiobacillus ferrooxidans與黃銅礦的結合更快、結合量更大。Jiang等[39]報道，由于礦物類型和表面性質的不同，假單胞菌更傾向于吸附在帶正電的針鐵礦表面，其次為高嶺石和蒙脫石。另一方面是環境條件的影響，如 pH、離子強度等。隨著溶液中 pH的提高，礦物與細菌表面去質子化，礦物表面所帶正電荷減少，對細菌的吸附量降低。而離子強度通過影響帶電雙電層進而對吸附造成影響。Yee等[13]發現剛玉對枯草芽孢桿菌Bacillus subtilis的吸附量隨pH值增加而減少，并且隨著離子強度增大，其吸附量也相應減小。Zhang等[40]報道，隨著pH從10.0降至3.0，大腸桿菌O157︰H7在高嶺石和針鐵礦表面的附著量增加。Rong 等[41]發 現 隨 著 電 解 質 濃 度 從 1 mmol·L–1增 加 至100 mmol·L–1，假單胞菌在針鐵礦表面的黏附力增加 11%。與此相反，Cai等[20]卻觀察到，離子強度的增加導致大腸桿菌 O157︰H7在針鐵礦上的沉積量減少。這種差異可能與不同離子類型造成的效應不同有關。此外，礦物與細菌的吸附量隨著細菌濃度、反應時間的增加呈現出先增長后穩定的趨勢。

1.2 細菌對礦物的溶解作用

細菌對礦物的溶解作用一般包括兩種方式。一是質子交換作用：溶液 pH在質子交換過程中起決定性作用。細菌通過分泌有機酸、無機酸等改變礦物 pH環境促使礦物溶解，釋放礦質離子[42]。Ehrlich[14]的研究認為有機或無機酸、多聚糖等以及微生物表面電離出的H+均能與長石中的Na+、K+、Ca2+等發生質子交換，從而促進長石溶解。二是絡合作用：細菌作用形成的陰離子配體與礦物中的Si、Al、Ca、Mg、Fe等離子絡合，使之以絡合物的形式從礦物的晶格中脫離，促使礦物溶解。參與絡合作用的配體通常包括細菌代謝產生的低分子量有機酸、多聚糖及胞外多糖等。Casey和Ludwig[43]研究報道，有機酸中的羥基和羧基易與Si、Al、Fe等形成絡合物。Welch和Ullman[44]研究發現在相同pH條件下，草酸較硝酸溶解硅酸鹽的速率更快，因為有機酸不僅能發生質子交換，也可通過絡合作用溶解礦物。此外，胞外聚合物、鐵載體以及生物膜的形成同樣對礦物的溶解存在促進作用。Torres等[16]以（Mg，Fe）2SiO4為模型礦物發現微生物鐵載體能顯著加快礦物的溶解速率。Barker等[18]研究表明生物膜內的 pH較溶液的低，導致生物膜作用下長石的溶解速率增大了兩個數量級。

1.3 礦物對細菌活性的影響

細菌吸附于礦物表面后，礦物通過其物理特性以及化學組成對細菌的生理活性造成影響[45]。

礦物物理特性對細菌活性的影響主要表現為礦物與細菌吸附過程中礦物對微生物膜的破壞。Glasauer等[19]觀察到納米針鐵礦可穿透細菌Shewanella putrefaciens外膜并刺穿肽聚糖層，與細菌表面結合，同時阻礙細菌表面養分吸收，抑制其活性。Cai等[20]發現細菌與蒙脫石、高嶺石結合時活性未受影響，而與針鐵礦結合時細菌的生物膜遭到嚴重破壞。Qu等[46]報道，赤鐵礦顆粒在與細菌細胞接觸后的10 h內，細胞膜結構完整性喪失，甚至可觀察到顆粒遷移至細胞內部。Asadishad等[47]的研究中，細菌在與SiO2、Fe2O3，和Al2O3結合后會產生O-和C-金屬鍵，使細胞膜受損而失活。此外，土壤礦物的粒徑大小也會影響細菌的生理活性，但是目前關于礦物粒徑對細菌活性影響的研究仍很缺乏。Zhou等[24]發現不同粒徑大小（100 μm，100～50 μm，<50 μm）的高嶺石和蒙脫石均可加速Bacillus halophilusY38的生長，并且礦物的粒徑越小，促進作用越強。在礦物對細菌細胞膜完整性的影響研究中可使用Live/Dead BacLight Bacterial Viability Kits對活/死細胞菌體進行染色。該方法中包含 SYTO-9和碘化丙啶兩種染色劑。其中，SYTO-9染色通常能標記所有細菌，包括膜完好的和膜損壞的。而碘化丙啶只能穿透膜損壞的細菌。所以，在 SYTO-9和碘化丙啶的混合染色中，細胞膜完整的細菌染色為熒光綠色（被認為是存活的），而細胞膜受損的細菌染色為熒光紅色（被認為是死亡的）[20]。

礦物化學組成對細菌活性的影響主要表現為礦物溶出的礦質離子對吸附的細菌造成毒害。目前相關研究多集中在溶出的Al和Fe離子對細菌活性的抑制。Zhou等[15]研究表明，細菌吸附于礦物表面后會破壞鈣長石中的Al-O-Si鍵，釋放出Al3+和Si3+。高嶺石在中性 pH條件下溶出的 Al3+濃度為 10–7～10–8mol·L–1，而三水鋁石 Al(OH)3溶出的 Al3+離子濃度為 10–6mol·L–1。同時，Wong 等[26]研究發現高嶺石、三水鋁石等礦物中 Al2O3含量與其對Desulfovibrio vulgaris活性的抑制作用存在較大相關性，并推斷這種抑制作用是礦物中溶出的 Al3+對細菌的直接影響。大量研究表明 Al3+會毒害細菌，抑制細菌的活性。Flis等[48]發現當溶液pH為4.5和5.5 時，5～50 μmol·L–1的 Al3+即可抑制細菌生長。Guida等[49]研究同樣表明 Al3+的存在可抑制Escherichia coli的生長。在Al3+脅迫下細菌可通過調控相關基因的表達適應脅迫。Guzzo等[50]發現Al3+脅迫下Escherichia coli中fliC基因上調，fliC基因在細胞的存活響應中發揮著重要作用。此外，含鐵礦物溶出的 Fe2+和 Fe3+也會對細菌細胞產生毒害效應，降低細菌活性。對于Fe2+而言，Williams等[51]認為，赤鐵礦、針鐵礦等溶出的 Fe2+可進入細胞并被氧化成 Fe3+沉淀，產生致命的氫氧自由基，使細菌失活。Park和 Imlay[52]指出，當過氧化氫與 Fe2+在細菌Escherichia coli體內發生反應形成氫氧自由基時，細胞DNA受到嚴重損害，細菌失活。細胞內羥基自由基的生成通常被認為是導致細胞死亡的潛在機制[53]。部分細菌可通過體內調節機制抵抗Fe2+的脅迫抑制作用。Moore和 Helmann[54]指出，在Bacillus subtilis體內，PerR是感知Fe2+與過氧化氫反應的調節蛋白，具有抗氧化作用，體內的AhpC/F可通過分離和還原調控消除過氧化物，調節蛋白MrgA對 Fe2+的隔離則可進一步保護細胞免受過氧化物的損害。而對于細菌Escherichia coli而言，細胞內的過氧化氫會激活其體內 OxyR轉錄因子，直接刺激蛋白質的合成，其中的hemH基因在氧化脅迫下上調了11倍[55]。進一步的研究發現mntH是控制OxyR轉錄因子的基因之一，當Escherichia coli細胞受氧化脅迫時會激活mntH適應脅迫環境[56]。此外，溶出的 Fe3+同樣會對細菌產生毒害作用。Chamnongpol等[57]指出，Fe3+會損壞細菌外膜，并對細菌造成氧化脅迫。在這種氧化脅迫下，部分細菌可通過轉錄調節應對脅迫并存活。Yu和 Ye[58]發現Bacillus subtilis在Fe3+脅迫下，全基因組中共有766個基因的表達被調控，其中有 366個基因表達上調，400個基因表達下調。值得注意的是，Fe3+誘導的細菌氧化應激作用可引起 SigB氧化抗性組基因sodF，yqiG和yqjM的表達上調，其中yqiG和yqjM基因可調控細菌進行氧化應激排毒，以此適應Fe3+脅迫與毒害。而細菌Escherichia coli則通過提高由PmrA和QseB調控的qseBC基因的表達并激活PmrAB以應對高濃度的Fe3+[59]。

此外，一些沉積在礦物表面的有毒金屬元素、有毒有機物等同樣會隨著礦物的溶解而釋放，并最終對細菌的活性造成毒害。但仍存在另一些觀點認為礦物能促進細菌的活性。Rong等[21]的研究就提供了證據，其研究表明高嶺土和蒙脫土刺激Bacillus thuringiensis細菌增長，增強其代謝活性。Khodijah Chaerun 等[22]研究同樣發現礦物對微生物的生長存在促進作用。對于礦物促進微生物的生長一般存在四種假設：（1）礦物捕獲環境中的代謝抑制劑，間接促進微生物生長；（2）礦物通過緩沖環境中的pH來維持微生物生長[23]；（3）礦物作為電子受體支撐細菌的生長[25]；（4）礦物作為微生物生長依附的支撐材料[21]。

2 細菌-礦物復合體在重金屬污染土壤中的應用

細菌-礦物復合體共同作用于土壤環境中的重金屬，改變土壤中重金屬元素的吸附、遷移行為，在重金屬污染修復中具有重要意義。細菌與礦物作用形成復合體后，由于結合方式的不同可能導致復合體吸附能力的差異。方臨川[60]探究了蒙脫石、針鐵礦兩種礦物與細菌的吸附行為，表明蒙脫石與Bacillus thuringiensis、Pseudomonas putida兩種細菌形成的復合體吸附 Cu2+的能力較理論值增加了16.4%和30.6%，而針鐵礦與兩種細菌形成的復合體吸附Cu2+的能力較理論值降低了19.6%和6.5%。自動電位滴定結果顯示蒙脫石與兩種細菌形成復合體后，表面位點濃度較預測的理論值增加了 1.94%～6.20%。與之相反，針鐵礦與細菌形成復合體后表面位點濃度卻降低了2.57%～6.26%。研究者推測由于針鐵礦-細菌間靜電作用力強，兩者的緊密結合覆蓋掉表面一些重金屬結合位點，使得吸附較理論值降低。而蒙脫石-細菌間相互作用較弱，松散的結合方式可能激活了復合體表面“新”的位點，故吸附較理論值增強。這一研究表明細菌-礦物結合方式的不同可能是影響復合體吸附能力的重要原因。對于結合后細菌-礦物復合體對重金屬的吸附能力，目前研究尚存在兩種有爭議的觀點。一方面，有些研究認為復合體的形成過程可能會掩蓋部分細菌或礦物表面的官能團，使得復合體材料對重金屬的吸附能力降低。Kulczycki等[61]研究了Bacillus subtilis-水鐵礦復合體對Cd2+的吸附，結果表明復合體的實際吸附量低于根據組分相加原則預測的理論吸附量。Walker等[62]研究發現，Escherichia coli和Bacillus subtilis在與蛭石、高嶺石形成復合體后吸附重金屬Cu2+、Cd2+、Zn2+的量較細菌、礦物單一組分對重金屬的吸附量減少 20%～90%，表明細菌細胞壁表面的重金屬吸附位點可能被掩蓋。另一方面，一些研究卻認為復合體的形成不但不占用重金屬的吸附位點，反而能提高其對重金屬的吸附能力。Zhu等[63]的研究發現針鐵礦-Bacillus subtilis復合體吸附Cu2+和 Cr3+的速率以及最大吸附量均較單一的針鐵礦和細菌組分要高。Franzblau等[64]的研究同樣發現，Anoxybacillus flavithermus在與氧化鐵礦物形成復合體后吸附Cu2+的量較細菌、礦物單一組分的吸附量之和高出20%。Chen等[65]的研究表明，Pseudomonas putida與針鐵礦的結合增強了針鐵礦對Cu2+和Zn2+的吸附量，并未減少細菌表面的重金屬結合位點。在Xu等[66]的研究中，黏土礦物和Cd2+的共同作用可促進細菌Serratia marcescensS14形成生物膜，最終增強對Cd2+的吸附。此外，復合體吸附重金屬的特征與細菌種類、礦物類型、礦物/細菌質量比、環境因素等密切相關。Flemming等[67]的解吸實驗表明黏土礦物-細菌復合體中重金屬的解吸量隨著解吸劑、細菌種類、礦物類型的不同而不同。研究者認為，由于不同解析劑、細菌種類以及不同礦物類型的表面特性不同，致使其對重金屬的吸附、解吸特征不同。謝朝陽等[29]的研究表明，復合體中細菌組分的比例越大，吸附重金屬的能力越強。而Du等[68]在對比例為 10︰1、5︰1、2︰1和 1︰1的蒙脫石/細菌復合體吸附重金屬能力進行研究時同樣發現當細菌的占比更高時，即礦物與細菌質量比為1︰1時的復合體吸附重金屬能力最強。Qu等[69]觀察到當體系中pH>5.5時，在Cu2+的作用下可形成蒙脫石-Cu-假單胞菌橋架結構，促使復合體對 Cu2+的吸附量增加；而體系pH<5.5時，由于蒙脫石與假單胞菌間存在表面位點的掩蓋情況，導致復合體吸附 Cu2+的能力下降。此外，隨著離子強度的增加（0.1～0.01 mol·L–1NaNO3），復合體對 Pb2+的吸附能力也相應下降。其中質量比為12︰1的蒙脫石/假單胞菌復合體對Pb2+的吸附量降幅約為15%，相比之下，在2︰1復合體上則僅觀察到8%的降幅。研究者認為這一現象表明復合體對Pb2+的吸附以內層絡合為主[70]。

由于復合體中細菌與礦物組分對重金屬存在競爭吸附，使重金屬在復合體上的分配和遷移出現差異。目前許多研究表明復合體的細菌組分對重金屬的固定起主要作用。Walker等[62]在 Ag+，Cu2+，Cd2+，Ni2+，Pb2+，Zn2+，Cr3+硝酸溶液中研究了E.coliK-12細胞外膜、Bacillus subtilis168細胞壁與蒙脫石和高嶺石的相互反應，發現復合體對重金屬的吸附能力由高到低依次為：細胞壁-蒙脫石、細胞壁-高嶺石、細胞外膜-蒙脫石、細胞外膜-高嶺石。通過能譜分析結果顯示，細菌是復合體中固定重金屬的主要組分，各組分吸附重金屬的能力由高到低依次為：細胞壁、細胞外膜、蒙脫石、高嶺石。研究者認為單組分的金屬結合能力由其凈電負性以及形成靜電和化學鍵的能力共同決定，并最終反映在其陽離子交換能力上。其中，枯草芽胞桿菌的細胞壁較大腸桿菌的外膜結合金屬的能力更強，這是由于革蘭氏陽性細胞壁中肽聚糖的數量和電荷密度更大，而肽聚糖負責大部分的金屬結合。雖然細胞外膜的表面也含有很多帶電基團，但這些基團通常被多價金屬離子中和而表現出較弱的金屬結合能力。相較于高嶺石而言，蒙脫石具有更高的陽離子交換能力，故而吸附重金屬的能力較強。Chen等[71]發現假單胞菌-針鐵礦復合體較菌體固定重金屬的能力低，其中復合體的細菌組分對 Zn2+的固定作用最強。Du等[72]同樣發現 Cd2+更傾向于固定在惡臭假單胞菌-蒙脫石復合體中的細菌表面。而 Qu等[70]卻發現細菌的存在可促進 Pb2+與蒙脫石形成橋架結構，這種橋架結構最終可增加Pb2+在礦物組分上的分布。

雖然近年來越來越多的研究探索了復合體對重金屬的固定作用，為復合體應用于土壤重金屬污染修復提供了一定的科學依據，但是由于土壤以及復合體結合過程中兩組分間相互作用的復雜性，細菌在與土壤礦物結合成復合體后對重金屬吸附能力的影響及作用機制仍有待進一步的研究與實踐。

3 展 望

在土壤修復中，除重金屬脅迫外，土壤礦物也會對細菌定殖及定殖后固定重金屬的能力造成影響。目前關于土壤礦物-細菌-重金屬三者之間的研究仍很缺乏，且大多集中在表觀現象層面。因此，在前人研究空缺基礎上可從以下幾方面展開更深入的研究，揭示不同礦物影響下微生物的分子響應和生理調控與固定重金屬機制的內在聯系，明晰土壤礦物-微生物-重金屬三者間的相互作用，為微生物-植物聯合修復應用于重金屬污染土壤環境提供科學依據。

1）在分子水平上綜合分析不同表面特性的礦物與微生物之間結合特征與結合方式的差異，并深入探究這種差異對重金屬在微生物-礦物二元系統表面的分配與固定造成的影響。土壤礦物和微生物的表面特性與結合方式不同可在一定程度上影響兩者表面的官能團類型、濃度和電荷分布等，那么不同復合體的結合特征最終如何影響重金屬的固定與分配？結合后的復合體較單一組分而言固定重金屬的機制有何不同？

2）深入研究不同礦物對微生物定殖、生理活性、代謝活動、抗氧化系統等的影響以及在此影響下微生物的分子響應與調控機制，并進一步探究由此對重金屬固定產生的影響與作用機制。例如微生物與礦物結合可能會破壞微生物的細胞膜，溶出的礦質離子也可能對微生物造成毒害，誘導羥基自由基釋放，致使微生物代謝紊亂，進而影響一系列的微生物過程。那么在這種脅迫下微生物體內的分子響應和調控機制是怎樣的？最終是否會對微生物在土壤環境中定殖以及固定重金屬的作用造成影響？

3）進一步明晰重金屬與礦物共同存在/影響下微生物的響應調控機制（如相關抗性基因的表達與轉錄，代謝產物量與類型的變化等）。大量研究表明，在重金屬脅迫環境下微生物可通過一系列的適應機制而存活，那么當礦物與重金屬共存時，微生物受到的脅迫是增強亦或是由于礦物對重金屬的吸附作用反而可緩解部分重金屬對微生物造成的脅迫？與單一重金屬脅迫或者礦物影響相比較，微生物在礦物與重金屬共存環境下的適應機制有何不同？