頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下星狀神經節阻滯治療交感型頸椎病所致高血壓的臨床療效

王建華，高淑芹，鮑彩云，馮靖

頸椎病所致高血壓指因頸椎椎間盤退行性改變及周圍鄰近結構、神經、血管受累引起的血壓增高，占高血壓所有類型的25%以上，該病采用降壓藥物治療后僅能緩解部分癥狀，停藥后容易復發，糾正頸椎病才能從根本上治療高血壓［1］。研究表明，頸椎病的發生與頸部肌群肌力失衡有關，長期骨骼肌疲勞可活化肌筋膜疼痛觸發點［2］，造成骨骼肌肌力失衡及頸椎后柱失穩，進而誘導頸椎病的發生［3］。針刺可滅活肌筋膜疼痛觸發點，減輕疼痛，利于肌群訓練，緩解疼痛觸發點介導的頸部肌肉張力不平衡［4］。星狀神經節阻滯（stellate ganglion block，SGB）是臨床常用的局部區域阻滯方法，具有調節神經、心血管、免疫、內分泌等功能，臨床常用于急性面神經炎、帶狀皰疹、偏頭痛等疾病的治療［5］。近年來SGB也被用于治療交感型頸椎病，并可有效改善患者交感神經癥狀［6］。本研究旨在探討頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下SGB治療交感型頸椎病所致高血壓的臨床療效，旨在為交感型頸椎病所致高血壓的治療提供一定參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2018年3月—2020年9月秦皇島市中醫醫院收治的176例交感型頸椎病所致高血壓患者作為研究對象，均符合《頸椎病的分型、診斷及非手術治療專家共識（2018）》［7］中的交感型頸椎病診斷標準及《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［8］中的高血壓診斷標準。納入標準：（1）年齡＞18周歲；（2）經保守治療無效。排除標準：（1）其他已知因素引起的高血壓者，如糖尿病、腎病等；（2）既往有頸椎手術史、骨質疏松、3級以上高血壓者；（3）合并中樞或周圍神經病變者；（4）有暈針反應者；（5）對局部麻醉藥物過敏者。采用隨機數字表法將所有患者分為對照組和觀察組，每組88例。兩組患者男性占比、年齡、高脂血癥發生率、頸椎病病程、高血壓病程及血壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。本研究已獲得秦皇島市中醫醫院倫理委員會批準（2018pz0245），所有患者知情同意并簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.2 治療方法 兩組患者入組后維持原有降壓藥物或降脂藥物治療。對照組患者給予頸部肌群平衡調節和訓練，頸部肌群平衡調節方法主要為針刺肌筋膜疼痛觸發點，具體如下：分別選擇頭夾肌、頸夾肌、胸鎖乳突肌、肩胛提肌、上斜方肌、肌腹部和頭后大直肌肌筋膜疼痛觸發點，常規消毒后，采用直徑為0.35 mm的針灸針經皮針刺定位點，出現局部肌肉抽搐反應后繼續反復針刺，直到肌肉抽搐消失或患者無法忍受；3 d針刺1次，7次為1個療程，治療2個療程后評價臨床療效。針刺結束后由康復醫師協助患者進行頸部肌群訓練，具體如下：（1）頸椎屈伸訓練：康復醫師雙手交叉用力抵抗患者頭部向前或向后運動，持續1 min后放松；（2）頸椎左右側屈訓練：康復醫師手掌置于患者頭部一側，患者頭部用力抵抗，持續1 min后放松；兩組動作每10次為1組，10組/d，訓練至針刺治療結束。觀察組患者采用頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下SGB治療，頸部肌群平衡調節和訓練方法同對照組，患者于針刺后30 min內進行超聲引導下SGB，方法如下：GE彩色多普勒Venue 50超聲診斷儀，探頭（頻率8～15 MHz）覆蓋無菌膜橫向置于一側第6～7頸椎掃查，仔細辨別頸動脈、椎前筋膜、頸長肌等，平面內進針至頸動脈稍后方、頸長肌表面，回抽有無血液和腦脊液，注射0.6%～0.8%利多卡因（天津金耀藥業有限公司生產）6～8 ml，以超聲顯示頸長肌被藥液擠壓至下對側為注射成功，以出現瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球內陷等Horner綜合征為阻滯成功，如未成功則換另外一側進行，注藥過程中應注意避免臟器損傷和局部麻醉藥物中毒；3 d阻滯1次，7次為1個療程，治療2個療程后評價臨床療效。

1.3 觀察指標

1.3.1 降壓效果 比較兩組治療后降壓效果，具體判定標準如下：以舒張壓下降＞10 mm Hg并降至參考范圍，或舒張壓未降至參考范圍但下降＞20 mm Hg為顯效；舒張壓下降≤10 mm Hg并降至參考范圍，或舒張壓未降至參考范圍但下降10～19 mm Hg，或收縮壓下降＞30 mm Hg為有效；血壓下降＜10 mm Hg為好轉；未達上述標準為無效［9］。

1.3.2 交感神經癥狀評分 治療前后分別采用20分評分法從頭暈（0～3分）、頭痛（0～3分）、眩暈（0～3分）、耳鳴（0～3分）、心動過速（0～2分）、視物模糊（0～2分）、心悸（0～2分）、惡心嘔吐（0～21）、記憶力下降（0～1分）9項內容評估兩組患者交感神經癥狀，分值越高提示交感神經癥狀越嚴重［10］。

1.3.3 椎動脈血流動力學指標 治療前后分別采用經顱多普勒儀（深圳德力凱醫療設備股份有限公司生產）經枕窗檢測兩組患者椎動脈血流動力學指標，包括收縮期血流峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、舒張末期血流速度（end diastolic velocity，EDV）、血流量（flow volume，FV）、阻力指數（resistance index，RI）、搏動指數（pulsation index，PI），檢測3次取平均值。

1.3.4 血管內皮功能指標 治療前后分別采集兩組患者外周靜脈血3 ml，采用酶聯免疫吸附試驗檢測血清血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、內皮素1（endothelin-1，ET-1）、血管細胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）水平。

1.3.5 不良反應 觀察兩組患者治療期間低血壓、皮膚出血、聲音嘶啞、無聲、一過性頭暈及耳鳴等不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS 25.0統計學軟件進行數據處理。計量資料以（±s）表示，采用配對t檢驗（組內）或成組t檢驗（組間）進行比較；計數資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher's確切概率法；等級資料比較采用秩和檢驗。雙側檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 降壓效果 觀察組患者降壓效果優于對照組，差異有統計學意義（u=2.372，P=0.018），見表2。

表2 兩組患者降壓效果〔n（%）〕Table 2 Antihypertensive effect of the two groups

2.2 交感神經癥狀評分 兩組患者治療前頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸，惡心嘔吐、記憶力下降評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分分別低于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后交感神經癥狀評分比較（±s，分）Table 3 Comparison of sympathetic symptom scores between the two groups before and after treatment

表3 兩組患者治療前后交感神經癥狀評分比較（±s，分）Table 3 Comparison of sympathetic symptom scores between the two groups before and after treatment

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 例數 頭暈 頭痛 眩暈 耳鳴治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 88 2.28±0.41 1.56±0.33a 2.18±0.61 1.62±0.39a 2.02±0.32 1.70±0.26a 1.92±0.41 1.45±0.33a觀察組 88 2.31±0.42 1.02±0.26a 2.20±0.65 1.13±0.36a 2.05±0.39 1.24±0.28a 1.96±0.44 1.05±0.25a t值 0.479 13.128 0.210 8.661 0.558 13.509 0.624 11.293 P值 0.632 ＜0.001 0.834 ＜0.001 0.578 ＜0.001 0.534 ＜0.001組別 心動過速 視物模糊 心悸 惡心嘔吐 記憶力下降治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 1.40±0.36 1.10±0.28a 1.29±0.28 0.95±0.21a 1.60±0.19 1.21±0.13a 0.73±0.14 0.51±0.09a 0.63±0.09 0.34±0.06a觀察組 1.42±0.39 0.85±0.20a 1.32±0.31 0.62±0.19a 1.61±0.20 0.82±0.10a 0.72±0.13 0.32±0.06a 0.65±0.10 0.25±0.04a t值 0.353 6.816 0.674 10.931 0.340 22.306 0.491 16.478 1.395 11.708 P值 0.724 ＜0.001 0.501 ＜0.001 0.734 ＜0.001 0.624 ＜0.001 0.165 ＜0.001

2.3 椎動脈血流動力學指標 兩組患者治療前椎動脈PSV、EDV、FV、RI、PI比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后椎動脈PSV、EDV快于對照組，椎動脈FV多于對照組，椎動脈RI、PI低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后椎動脈PSV、EDV分別快于本組治療前，椎動脈FV分別多于本組治療前，椎動脈RI、PI分別低于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后椎動脈血流動力學指標比較（±s）Table 4 Comparison of hemodynamic indexes of vertebral artery between the two groups before and after treatment

表4 兩組患者治療前后椎動脈血流動力學指標比較（±s）Table 4 Comparison of hemodynamic indexes of vertebral artery between the two groups before and after treatment

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；PSV=收縮期血流峰值流速，EDV=舒張末期血流速度，FV=血流量，RI=阻力指數，PI=搏動指數

PSV（cm/s） EDV（cm/s） FV（ml/min） RI PI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 88 33.15±6.32 37.15±5.16a 15.42±4.85 18.15±4.96a 116.41±39.05 132.15±41.35a 0.93±0.20 0.85±0.15a 1.54±0.35 1.37±0.29a觀察組 88 33.02±6.28 42.65±5.19a 15.32±4.95 21.05±5.67a 116.35±39.58 162.15±21.04a 0.92±0.21 0.80±0.13a 1.56±0.37 1.25±0.24a t值 0.137 7.050 0.135 3.611 0.010 6.066 0.323 2.363 0.368 2.990 P值 0.891 ＜0.001 0.893 ＜0.001 0.992 ＜0.001 0.747 0.019 0.713 0.003組間 例數

2.4 血管內皮功能指標 兩組患者治療前血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平分別低于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后血管內皮功能指標比較（±s）Table 5 Comparison of vascular endothelial function indexes between the two groups before and after treatment

表5 兩組患者治療前后血管內皮功能指標比較（±s）Table 5 Comparison of vascular endothelial function indexes between the two groups before and after treatment

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；VEGF=血管內皮生長因子，ET-1=內皮素1，VCAM-1=血管細胞黏附分子1

組別 例數 VEGF（ng/L） ET-1（ng/L） VCAM-1（μg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 88 127.2±28.8 108.5±20.6a 75.7±16.6 64.0±13.5a 592.1±29.6 531.7±23.8a觀察組 88 126.0±29.6 92.4±16.4a 75.4±16.4 52.5±12.0a 591.6±28.6 472.7±18.2a t值 0.270 5.709 0.100 5.957 0.114 18.441 P值 0.788 ＜0.001 0.920 ＜0.001 0.910 ＜0.001

2.5 不良反應發生率 治療期間，觀察組患者出現1例聲音嘶啞，未處理，后自行恢復；1例皮膚出血，止血后換對側阻滯成功；1例一過性頭暈及耳鳴，吸氧后緩解；不良反應發生率為3.4%（3/88）。對照組患者出現1例低血壓，休息后緩解，不良反應發生率為1.1%（1/88）。兩組患者治療期間不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P=0.316）。

3 討論

頸椎病所致高血壓是臨床常見的高血壓類型，長期用頸不當或創傷均可導致頸椎和椎間組織損傷，引起頸椎椎間盤增生、變形、滑脫及頸部軟組織炎癥水腫、痙攣等，壓迫頸髓、椎動脈、脊神經，進而刺激頸前交感神經節，引發腦血流灌注減少、神經性疼痛和自主神經功能紊亂，反射性引起血壓增高［11-12］。交感型頸椎病多因頸前交感神經受刺激引起，頸前交感神經具有調節椎-基底動脈血流量、心血管活動和血壓穩態等作用［13］，其受刺激后可造成大腦中動脈血流速度減慢［14］，反射性引起血壓增高。研究表明，頸交感神經亢進可引起頸部本體感覺紊亂，頸部肌筋膜觸發點活化，導致頸部肌肉痙攣，牽拉椎體發生錯位，引起椎體不穩，加重頸椎病和交感神經癥狀［15］。因此，抑制過度興奮的頸交感神經、恢復頸部肌群平衡有助于治療交感型頸椎病所致的高血壓。

本研究對照組患者給予頸部肌群平衡調節和訓練，結果顯示，對照組患者治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分分別低于治療前，椎動脈PSV和EDV快于治療前，椎動脈FV多于治療前，椎動脈RI、PI分別低于治療前，血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平分別低于治療前，提示采用頸部肌群平衡調節和訓練治療交感型頸椎病所致高血壓能有效改善患者交感神經癥狀、椎動脈血流動力學及血管內皮功能，不失為一種綠色健康的療法。肌筋膜疼痛觸發點位于人類骨骼肌表面，呈條索結節，在骨骼疾病、組織創傷、慢性感染等刺激下其可活化并發生攣縮，誘導病理性肌纖維改變，發生骨骼肌自發性疼痛和遠處牽涉痛，并引起關節功能障礙［16］。研究表明，通過刺激相應病變部位的肌筋膜疼痛觸發點誘導局部抽搐反應可緩解肌纖維緊張程度，增加肌纖維長度［17］。近年來，刺激肌筋膜疼痛觸發點逐漸被用于治療椎動脈型頸椎病、神經根型頸椎病，并取得確切的治療效果［18-19］。本研究頸部肌群平衡調節方法主要為針刺肌筋膜疼痛觸發點，是基于肌筋膜疼痛觸發點理論，通過對頸部疼痛觸發點進行針刺而起到放松肌肉、緩解骨骼肌痙攣等作用，并能解除頸部軟組織對本體感受器產生的錯誤信息，減少交感神經的刺激，進而改善椎-基底動脈血流動力學，緩解交感神經癥狀，降低血壓；其次，該方法還可以通過抑制肌筋膜疼痛觸發點活性而緩解頸部肌肉痙攣和疼痛，再配合頸部肌群訓練，更有助于恢復頸部肌群平衡和頸椎穩定性，從根本上解決交感型頸椎病所致的高血壓，這也說明交感型頸椎病所致高血壓與交感神經異常刺激、頸椎肌肉群失衡有關。提示頸部肌群平衡調節和訓練可為治療交感型頸椎病所致高血壓提供新的思路和方法。

本研究觀察組在頸部肌群平衡調節和訓練基礎上聯合SGB治療，結果顯示，觀察組患者降壓效果優于對照組，治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分低于對照組，椎動脈PSV、EDV快于對照組，椎動脈FV多于對照組，椎動脈RI、PI低于對照組，提示頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下SGB能有效提高交感型頸椎病所致高血壓患者臨床療效，減輕交感神經癥狀，改善椎動脈血流動力學，分析其原因主要如下：（1）SGB能阻斷疼痛神經信號傳導［20］，有助于緩解患者疼痛和促進頸椎康復訓練，恢復頸椎穩定性；（2）SGB能緩解小血管平滑肌痙攣和頸部肌群緊張［21］，利于頸部肌群平衡恢復；（3）SGB可阻滯交感神經興奮傳遞，抑制腎素、醛固酮分泌，擴張血管，降低外周血管阻力和血壓［22］。本研究結果還顯示，觀察組患者治療后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平低于對照組，提示頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下SGB能有效改善交感型頸椎病所致高血壓患者血管內皮功能，分析其原因可能為SGB可促使內皮細胞一氧化氮合酶激活，提高其利用度［23］，進而抑制長期高血壓誘導的血管重塑，改善血管內皮功能。有動物實驗結果顯示，SGB可通過下調ET-1水平、升高內皮型一氧化氮合酶水平而發揮降壓作用［24］。超聲可清晰辨別頸部肌群、韌帶、神經和血管，準確找出阻滯神經部位，并能連續動態觀察局部麻醉藥在體內的擴散過程，避免局部麻醉藥中毒，提高阻滯成功率［6］。本研究結果還顯示，兩組患者治療期間不良反應發生率間差異無統計學意義，提示頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下SGB治療交感型頸椎病所致高血壓的安全性較高。

綜上所述，頸部肌群平衡調節和訓練聯合超聲引導下SGB治療交感型頸椎病所致高血壓具有較好的降壓效果，并能有效緩解交感神經癥狀，改善椎動脈血流動力學和血管內皮功能，且安全性較高。

作者貢獻：王建華、高淑芹進行文章的構思與設計，研究的實施與可行性分析，數據收集、整理、分析，結果分析與解釋；王建華負責撰寫、修訂論文；鮑彩云、馮靖負責文章的質量控制及審校；鮑彩云對文章整體負責、監督管理。

本文無利益沖突。