溫寅昇
(廣東省廣州市番禺區中心醫院,廣東 廣州 511400)
心肌梗死屬于臨床上常見的心血管疾病,一般是因為患者冠狀動脈粥樣硬化,形成動脈血管血栓導致心肌出現嚴重的缺氧、缺血所致。患者的臨床主要表現為心肌壞死、損傷等,多數患者會出現胸口持續性的疼痛,該情況長期發生可導致心肌組織壞死[1-2]。冠心病急性心肌梗死是臨床上最為常見的危重疾病之一。該病起病快、發病急,嚴重者甚至會引發惡性心律失常,嚴重威脅患者的生命安全[3]。心肌梗死的急性發作即患者心肌供血不足造成心肌壞死的情況。臨床上對于該類患者的治療方法一般可分為2種,即藥物保守治療與介入手術治療,但在臨床條件允許的情況下一般實施介入手術治療。在實施介入手術時,患者的術后支架內血栓、心率失常等并發癥發生風險較高[4-5]。因此,在介入手術的基礎上需對患者實施藥物治療。基于此,筆者在急診介入治療中心對急性心肌梗死患者的治療中實施血管緊張素轉換酶抑制劑聯合冠狀動脈腔內形成術綜合治療方案,發現對改善心肌梗死預后有一定效果,報道如下。
1.1 一般資料 本次研究對象選取為2019年1月至2020年12月筆者所在醫院接收的60例急性心肌梗死患者,根據設定條件抽取30例患者列為常規組,抽取30例患者列為研究組。研究組患者的年齡最小為56歲,最大為73歲,平均年齡為(61.34±2.14)歲;女性12例,男性18例;12例患者為前壁心肌梗死,3例患者為側壁心肌梗死,10例患者為下壁心肌梗死,5例患者為后壁心肌梗死。常規組年齡最小為55歲,最大為74歲,平均年齡為(61.54±2.38)歲;女性10例,男性20例;14例患者為前壁心肌梗死,2例患者為側壁心肌梗死,8例患者為下壁心肌梗死,6例患者為后壁心肌梗死。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①本研究挑選所有患者均符合冠心病急性心肌梗死的臨床診斷標準。②研究組所選取病例均因個人意愿等因素未在急診接受早期介入治療。排除標準:①在此前或者突發其他影響觀察結果的疾病,如其他心腦血管、肝功能障礙、腎功能障礙或其他嚴重疾病。②患者自身攜帶精神類疾病,臨床上無法對其反饋的信息進行確認。③患者為特殊類型患者,如低齡兒童、妊娠期婦女、超高齡老人或免疫功能缺陷疾病患者。
1.2 方法
1.2.1 研究組 研究組患者實施綜合治療方案,在實施手術前對患者的實際生理情況進行詳細檢查,在患者入院后對其實施持續心電監測,行心電圖、心肌酶、心臟彩超等檢查。于確診開始給藥阿司匹林片口服,劑量首次300 mg,后續每次100 mg,每日1次,持續至手術實施;氯吡格雷口服,劑量首次300 mg,后續每次75 mg,每日1次,持續給藥到手術;皮下注射依諾肝素鈉,每次100 AxaIU/kg,根據患者體質量確定劑量,每12 h給藥1次。在入院后2 d決定實施介入手術,術后12 h根據患者術中血栓負荷情況,必要時對患者實施依諾肝素鈉皮下注射治療,持續3 d。對所有患者給藥培哚普利叔丁胺片治療,劑量為4 mg/d。
1.2.2 常規組 常規組患者實施經皮冠狀手術介入治療方案,充分掌握后依據患者的情況決定如何實施PCI手術。介入手術治療前后的抗凝方案與研究組相同。
1.3 觀察指標 比較兩組在給藥前以及術后1 d的腦鈉肽、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料采用(±s)表示,組間比較行t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗;P<0.05表示差異有統計學意義。
在給藥前,兩組的腦鈉肽、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積比較,差異無統計學意義(P>0.05);在給藥后,研究組的腦鈉肽、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積均優于常規組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組給藥前及術后1 d腦鈉肽、超敏C反應蛋白、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積比較(±s)

表1 兩組給藥前及術后1 d腦鈉肽、超敏C反應蛋白、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積比較(±s)
冠心病屬于臨床常見的嚴重心血管疾病。隨著疾病的持續進展,患者的心肌供血、供氧都存在一定的不足,當供血嚴重不足時會引發急性心肌梗死。冠心病急性心肌梗死患者的治療首選急救介入手術治療[5]。單獨實施介入手術植入支架會造成部分患者術后出現血栓,因此對患者實施低分子肝素抗凝方案抑制血栓是當下的經典方案。實際上冠心病急性心肌梗死患者的病情復雜,手術與抗凝方案雖然能夠對患者進行治療,但在治療過程中易出現心律失常等問題[6-7]。腦鈉肽、超敏C反應蛋白能夠對心肌梗死患者的預后造成一定的影響。腦鈉肽、超敏C反應蛋白水平上升會增加心肌梗死患者心臟事件發生的概率,進而提升患者的病死率。對急性心肌梗死患者實施抗凝治療,腦鈉肽、超敏C反應蛋白必然會存在一定的提升,故如何抑制這方面的負面影響是改善心肌梗死患者預后的關鍵[8-9]。
培哚普利叔丁胺是一種不含巰基的血管緊張素轉換酶抑制劑,屬于新一代的血管擴張藥物。該藥物自身剔除了巰基,沒有腎及骨髓毒性。相較于其他的擴張血管藥物,其具備更為顯著的效果,而因為作用效果強,在實際臨床使用中能夠對輕癥患者減少劑量,避免出現不適[10]。對于重癥患者則可適量增加劑量以強化治療,且其半衰期較長,因此能夠較長時間起效[9]。在該藥的實際臨床應用中發現其具備一切血管緊張素轉換酶抑制劑的全部效果,能明顯降低外周血管阻力,緩解患者的心室壓力,改善心功能[11-12]。本研究結果顯示,在給藥前,兩組的腦鈉肽、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積比較,差異無統計學意義(P>0.05);在給藥后,研究組的腦鈉肽、超敏C反應蛋白、左室射血分數、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積均優于常規組(P<0.05)。
綜上所述,急性心肌梗死患者采取血管緊張素轉換酶抑制劑聯合介入治療方案,能夠有效改善患者的心功能及腦鈉肽、超敏C反應蛋白水平。