H型高血壓早期動脈粥樣硬化與高尿酸血癥的臨床相關性研究

黃永健，陳巧敏，陳簡慶

（恩平市人民醫院，廣東 江門 529400）

0 引言

H型高血壓是慢性疾病中發生率較高的一種，有調查顯示，H型高血壓患者死亡誘因中以動脈粥樣硬化為主，隨著此類疾病發病率也逐年上升[1]。相關治療及研究中對于動脈粥樣硬化的關注度也在逐年上升，要想有效預防該類疾病的發生，則需要全面掌握H型高血壓患者是如何出現頸動脈粥樣硬化的。有研究中指出，H型高血壓患者高尿酸血癥的發生同樣會對其頸動脈斑塊的形成造成影響[2]。為此，我院抽選100例2018年4月至2020年3月期間在本院進行治療的H型高血壓患者進行研究分析，探究H型高血壓早期動脈粥樣硬化與高尿酸血癥的影響。詳情如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

抽選100例2018年4月至2020年3月期間在本院進行治療的H型高血壓患者進行研究分析，將其按照頸動脈斑塊形成情況分組，頸動脈斑塊形成組（40例），16例男，24例女；最小年齡34歲，最大年齡77歲，均值（50.74±6.65）歲，患病時間：2-10年，平均（4.93±2.78）年，頸動脈中層厚度增厚組（40例），20例男，20例女；最小年齡35歲，最大年齡76歲，平均（50.63±6.24）歲，患病時間：2-12年，平均（4.88±2.75）年；頸動脈中層厚度正常組（20例）12例男，8例女；最小年齡33歲，最大年齡75歲，平均（50.69±6.64）歲，患病時間：2-10年，平均（4.54±2.55）年，研究資料方面，三組比較，差異較?。≒>0.05）。

1.2 方法

使用彩色多普勒超聲儀對患者頸動脈情況進行檢查，檢查時超聲探頭控制在7.5-10MHz，分別對患者雙側頸動脈進行檢查，詳細記錄患者頸動脈舒張末期血流速度、收縮期最大血流速度以及阻力指數，取雙側各項指標水平均值后判定患者頸動脈病變情況。根據患者頸動脈斑塊形成情況分組記錄各組患者的一般資料，使用自動生化分析儀測量并分析患者血脂水平以及血尿酸水平，使用酶聯法對患者血同型半胱氨酸水平進行檢測。

1.3 觀察指標

對比三組患者血脂水平、血尿酸水平以及血同型半胱氨酸水平，①血脂水平對比如下：檢測指標包括低密度脂蛋白（LDL）、總膽固醇（TG）和高密度脂蛋白（HDL），對比三組均值；②檢測所有患者半胱氨酸水平（Hcy）及血尿酸水平（UA）。應用Logistic回歸對頸動脈斑塊形成的影響因素進行分析。

1.4 統計學分析

用SPSS 22.0軟件處理數據，計數資料、計量資料用率（%）和（）描述，行χ2和t檢驗，P<0.05表示有統計學意義。

2 結果

2.1 比較三組患者血脂水平

就血脂水平中TC水平、TG水平以及LDL水平對比來看，頸動脈斑塊型形成組較頸動脈中層厚度正常組和頸動脈中層厚度增厚組高，差異明顯（P<0.05）。HDL水平從高到底依次為頸動脈斑塊形成組、頸動脈中層厚度增厚組以及頸動脈中層厚度正常組，差異對比無統計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 比較三組患者血脂水平（）

表1 比較三組患者血脂水平（）

注：與頸動脈中層厚度正常組相比aP<0.05，與頸動脈中層厚度正常組相比bP<0.05，與頸動脈中層厚度增厚組相比cP>0.05，與頸動脈中層厚度增厚組相比dP>0.05。

2.2 比較三組患者血尿酸水平以及血同型半胱氨酸水平

就UA水平以及Hcy水平對比來看，頸動脈斑塊形成組較頸動脈中層厚度和頸動脈中層厚度增厚組高，差異顯著（P<0.05），見表2。

表2 比較三組患者血尿酸水平以及血同型半胱氨酸水平（）

表2 比較三組患者血尿酸水平以及血同型半胱氨酸水平（）

注：與頸動脈中層厚度正常組相比aP<0.05，與頸動脈中層厚度正常組相比bP<0.05。

2.3 影響頸動脈斑塊的變量因素統計分析

應用Logistic回歸對頸動脈斑塊發生影響因素進行分析發現，H型高血壓患者頸動脈斑塊發生因素中醫尿酸升高為主，其是獨立危險因素，見表3。

表3 統計分析影響頸動脈斑塊的變量因素

3 討論

頸動脈斑塊是人體全身動脈硬化診斷中主要的指標，心血管系統疾病的發生以及代謝情況會直接影響到頸動脈內斑塊的形成情況[3]。越來越多的臨床研究表明高尿酸血癥的發生與頸動脈斑塊之間有非常密切的關系，但是對于H型高血壓患者相關因素的分析并不多[4]。高血壓以及各類代謝性疾病常會出現同時發生的情況，二者的病理機制以及生理機制有一定的相似性。研究結果顯示，LDL、TG、TC、Hcy和UA水平方面，頸動脈斑塊形成組較頸動脈中層厚度正常組、頸動脈中層厚度增厚組高，差異均明顯（P<0.05）；H型高血壓患者頸動脈斑塊形成危險因素中以尿酸升高為主。由此可見，Hcy、血脂水平和UA水平與頸動脈斑塊的形成存在緊密聯系。H型高血壓患者出現高尿酸血癥之后其自身炎性反應會有明顯增強，部分炎性反應會影響到了胰島素抵抗的正常反應，導致患者血尿酸濃度出現升高，干擾到胰島素的合成量，降低受體的敏感性，促進胰島素抵抗的發展[5]。機體在此環境下胰島素的分泌量會有所增加，對主動脈內皮細胞造成的刺激也有所增加，促進外周血管阻力的加大，促進腎小管水鈉重吸收的加大，同時會導致平滑肌以及心肌組織出現增殖情況，促進心血管重塑的發展，逐步增加血壓水平[6]。另外，胰島素抵抗情況的發生會增加血漿胰島素的水平，導致血同型半胱氨酸水平代謝出現異常，增加血同型半胱氨酸水平，此反應的不斷促進會增加氧自由基的產生，加強對血管內皮細胞造成的損傷，增加頸動脈斑塊的發生率。

綜上所述，H型高血壓患者早期動脈粥樣硬化的變化與其高尿酸血癥水平有非常密切的關系，臨床治療中需要注意對患者高尿酸血癥進行控制，以降低其動脈粥樣硬化的發展。